Se trata de un principio básico de la biología: la adaptación al entorno mediante la selección natural. Para ilustrar esta idea, a menudo se habla de una pequeña mariposa: la mariposa de los abedules. Esta mariposa principalmente blanca pasó desapercibida durante mucho tiempo frente a sus depredadores posada sobre el tronco inmaculado de los abedules. Pero la revolución industrial cambió la situación: los troncos se oscurecieron, por lo que las mariposas blancas destacaban mucho y las aves se dieron un festín; la población de la mariposa de los abedules se desplomó. Las únicas supervivientes: las de color negro, ahora invisibles, que se han reproducido desde entonces. De esta forma, la mariposa de los abedules ha pasado a ser mayoritariamente negra a causa de la presión medioambiental.

Hongos adaptados a nuestro calor corporal¹

Este mismo mecanismo interviene con el calentamiento climático. Frente a las canículas excepcionales y sucesivas, la fauna y la flora evolucionan, y los individuos más tolerantes sobreviven. De este modo, algunos hongos, a lo largo de su linaje, serían cada vez más capaces de enfrentarse a temperaturas superiores a los 30 grados. El problema consiste en que nuestra temperatura corporal de 37 °C era una de nuestras dos armas (junto con el sistema inmunitario) para resistir frente a los ataques fúngicos.

¿Cómo van a luchar las personas, y los mamíferos en general, contra microorganismos patógenos más termorresistentes? Por desgracia, esta cuestión ya no es únicamente teórica: aparecieron Candida auris muy tolerantes al calor, de forma simultánea y sin motivo aparente, en 3 continentes en 2010.

Calentamiento climático y salud: las personas nos adaptamos, pero los microorganismos patógenos también ²

La lucha será especialmente dura si se produce en paralelo, ya que los humanos, al igual que cualquier organismo vivo, también sufrimos las consecuencias del calentamiento global. Y, mientras esperamos a que nuestra descendencia sea quizás más resistente a las temperaturas extremas actuales y futuras, el cambio climático afectaría ampliamente a nuestra salud digestiva,inmunitaria e incluso mental (ecoansiedad). Todas las exposiciones a las que se somete una persona desde la concepción hasta la muerte se conocen como «exposoma (sidenote: Exposoma En 2005, en un artículo publicado en la revista Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, el Dr. Christopher Wild definió por primera vez el exposoma como «la totalidad de las exposiciones a las que está sometida una persona desde la concepción hasta la muerte. Se trata de una representación compleja y dinámica de las exposiciones a las que está sujeta una persona a lo largo de toda su vida, entre las que se incluyen el entorno químico, microbiológico, físico, recreativo y farmacológico, el estilo de vida o la alimentación, así como las infecciones».  
Fuente ) ».

Con respecto a las infecciones, el futuro también tiene mala pinta: más del 50 % de las enfermedades infecciosas se verían exacerbadas por el cambio climático; se espera un aumento del 10 % en las enfermedades diarreicas (contaminación de las aguas para consumo durante las inundaciones, temperaturas elevadas que favorecen a ciertos virus…) para el 2030.

En resumidas cuentas, tendremos que hacer frente a infecciones recrudecidas con una salud alterada. Y, paradójicamente, el tratamiento de estas enfermedades aumentaría nuestra huella de carbono… y puede que también nuestra ecoansiedad.

La aparición de bacterias multirresistentes (BMR (sidenote: Multidrug-Resistant Organisms (MDROs) Bacteria that are resistant to multiple antimicrobial drugs.
  Source: https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abo2750  ) ) plantea un reto formidable para la salud pública, especialmente entre los pacientes inmunodeprimidos, incluidos los trasplantados renales. Un reciente ensayo comparativo y aleatorizado arroja luz sobre el trasplante de microbiota fecal (TMF (sidenote: Trasplante de microbiota fecal (TFM) Procedimiento terapéutico para restablecer la microbiota intestinal mediante la transferencia de bacterias fecales de un donante sano a un receptor. Profundizar https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abo2750 ) ) como una intervención prometedora para limitar la colonización por BMR en esta población vulnerable. El ensayo incluyó una evaluación meticulosa de la seguridad y eficacia del TMF, así como de la dinámica de eliminación de las cepas de BMR, con resultados contundentes.

Eficacia de la eliminación y del prendimiento del injerto

El estudio se llevó a cabo en el Hospital Universitario Emory de Atlanta, en los Estados Unidos, con una aleatorización 1:1 de once receptores de trasplante renal entre un grupo de TMF (n= 6) y un grupo de observación (n= 5). Independientemente de su asignación inicial, todos los pacientes que seguían siendo positivos para BMR después de la primera intervención (día 36) recibieron un TMF posterior con el fin de continuar evaluando la eficacia y el potencial del TMF para eliminar las cepas bacterianas resistentes

En el estudio se observó una tasa de éxito impresionante, ya que 8 de los 9 pacientes que recibieron todos los tratamientos especificados en el protocolo tuvieron resultados negativos para BMR después del TMF. Este éxito se atribuyó al injerto de taxones beneficiosos del donante, como Akkermansia muciniphila y Faecalibacterium prausnitzii, en la microbiota intestinal de los receptores. Estos taxones se conocen por su papel beneficioso en el intestino humano, lo que sugiere una estrategia dirigida para reforzar la microbiota del receptor contra la colonización de BMR.

Desplazamiento, no sustitución

Profundizando en la cuestión clave del desplazamiento de las cepas de BMR, el estudio incluyó un análisis detallado que reveló que la introducción de cepas bacterianas competitivas y conespecíficas procedentes del donante desempeñaba un papel crucial. Este proceso de desplazamiento no es una mera sustitución, sino un desplazamiento estratégico que aprovecha la competencia microbiana dentro de la microbiota intestinal. Los investigadores revisaron meticulosamente las diferencias de contenido genético entre las cepas presentes inicialmente y las de sustitución en grupos de aislados conespecíficos, centrándose en los genes capaces de reforzar la competencia entre cepas o su adhesión a la superficie de las células hospedadoras.

Se hicieron observaciones significativas en el análisis del contenido génico, en particular en lo relativo a las colicinas, un subconjunto de bacteriocinas producidas por E. coli que son tóxicas para otras cepas de E. coli y cepas cercanas de la misma familia. Los datos experimentales demostraron que las cepas de E. coli productoras de colicina pueden superar a las cepas susceptibles a la colicina, que a su vez pueden ser superadas por cepas resistentes a la colicina, lo que confirma la existencia de una compleja dinámica competitiva no transitiva, comparable a la del juego de piedra, papel o tijera. Los resultados del estudio arrojaron luz sobre esta dinámica, ya que las cepas de sustitución sensibles llevaban múltiples genes de colicina e inmunidad a la colicina, los cuales estaban ausentes en las cepas resistentes a los antibióticos. 

Estos resultados ilustran el carácter polifacético del impacto del TMF en la ecología microbiana intestinal y destacan que el desplazamiento de las BMR por el TMF implica un proceso complejo en el que intervienen la competencia microbiana, los determinantes genéticos de la competitividad y las presiones selectivas del entorno intestinal.

Resulta que el secreto del porqué un mismo alimento sabe diferente a distintas personas podría encontrarse en nuestra boca, no sólo en nuestras papilas gustativas, sino también en el mundo microscópico de nuestra microbiota oral. Según un estudio ¹ reciente realizado por un equipo de científicos del Centro de Ciencias del Gusto y la Alimentación de Dijon (Francia)​​​​​​​ ², la variedad de bacterias que residen en nuestra saliva y nuestra lengua (microbiota oral) podría desempeñar un papel esencial en nuestra percepción de los sabores básicos.

Los microbios influyen en cada bocado

Mediante un análisis metagenómico basado en una técnica avanzada de secuenciación shotgun, los científicos identificaron más de 650 especies microbianas que vivían en la lengua y la saliva de 100 sujetos humanos. Aunque no se observó una correlación directa entre la biodiversidad y riqueza total de la microbiota oral y las variaciones de la sensibilidad gustativa, la abundancia relativa de ciertas especies y géneros de bacterias clave sí pareció ejercer una influencia. Dos grupos de bacterias en particular, Streptococcus y Prevotella, destacaron por tener efectos contundentes, aunque el impacto varió significativamente en función de cada especie.

La lengua es particularmente sensible a los diferentes sabores

Una mayor abundancia en la lengua de Streptococcus gordonii y S. parasanguinis, dos bacterias comunes de la placa bacteriana, se asoció con una reducción considerable de la sensibilidad a los cinco sabores básicos:

• dulce
• salado
• amargo
• ácido
• umami

Estas bacterias adeptas de la adherencia modifican el entorno estructural de la biopelícula de la lengua para impedir físicamente la difusión de las moléculas gustativas y su acceso a los receptores subyacentes.

A la inversa, una especie de Prevotella no clasificada tuvo el efecto contrario, al asociarse con una mayor intensidad de percepción de cuatro de los cinco sabores básicos. Curiosamente, al comparar la composición de la microbiota de la lengua con la de la saliva entera, este último ecosistema resultó ser más predictivo de la sensibilidad a diferentes sabores. Esto tiende a indicar que las bacterias orales probablemente modulan la percepción del sabor no sólo mediante efectos locales sobre las exposiciones de las papilas gustativas sino también a través de la dinámica de la comunidad microbiana y sus interacciones metabólicas.

Aunque todavía se necesitan más estudios para esclarecer los mecanismos implicados, estos contundentes hallazgos demuestran que nuestra microbiota oral endógena desempeña un papel infravalorado en la configuración activa de las experiencias gustativas, es decir, «saborea» por nosotros procesando de forma diferenciada las señales alimentarias enviadas a los receptores gustativos.

Paquetes de galletas enteros, tabletas de chocolate…: durante una crisis de bulimia, todo lo que está al alcance de la mano, especialmente los alimentos grasos y azucarados, se engulle rápidamente, a menudo a escondidas, hasta que duele la barriga. Estos atracones alimentarios incontrolables terminan con la vergüenza y la culpabilidad, y contribuyen a un aporte calórico excesivo que provoca sobrepeso o incluso obesidad en los pacientes que sufren este trastorno, conocido como hiperfagia bulímica (sidenote: La hiperfagia bulímica La hiperfagia bulímica es un trastorno alimentario cuyo diagnóstico recae en:

• criterios clínicos: atracones alimentarios, de media al menos 1 vez a la semana durante 3 meses; sentimiento de ausencia de control sobre la alimentación;
 
• y la presencia de 3 o más de los 5 criterios siguientes: comer mucho más rápido de lo normal; comer hasta sentir incomodidad; ingerir grandes cantidades de alimentos sin tener hambre físicamente; comer sin compañía por vergüenza; o sentir asco, sentirse deprimido o culpable por haber comido demasiado.
  El comportamiento bulímico causa un gran sufrimiento.
 
  Fuente: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition Text Revision, DSM-5-TRTM, Feeding and eating disorders. ) . Esta enfermedad la causarían el estrés y las dietas recurrentes. De hecho, los ratones sometidos a estas condiciones terminan por atiborrarse de Oreo®, esas galletitas tan ricas. No obstante, el estudio ¹ de estos animales ha permitido descifrar los mecanismos subyacentes y buscar pistas para encontrar una solución.

Los mecanismos descifrados

Una muy larga serie de experimentos realizados en estos roedores, así como el análisis de la flora de pacientes con hiperfagia bulímica, ha revelado que la combinación de estrés y dietas alteraría la microbiota intestinal, provocando especialmente la pérdida, tanto en los roedores como en los humanos, de una bacteria llamada Faecalibacterium prausnitzii. La consecuencia de la escasa presencia de esta bacteria es una baja producción de una pequeña molécula llamada KYNA (abreviatura del ácido quinurénico). Pequeña pero fuerte: cuando su producción está por los suelos, nada funciona.

De esta forma, una concentración muy baja de KYNA haría sonar las alarmas en el nervio vago, que enviaría mensajes de alerta a dos zonas cerebrales implicadas en los comportamientos alimentarios… ¡Y ya estarían los ratones lanzándose a por las Oreo®! Así, la pérdida de F. prausnitzii y las variaciones en la concentración de KYNA en sus tripas bastan para causar hiperfagia en los roedores al estimular el eje intestino-cerebro.

¿Nuevas opciones de tratamiento?

No obstante, hay buenas noticias. La suplementación de los ratones hiperfágicos con bacterias F. prausnitzii basta para reducir su ansia por las galletas. Y lo mismo ocurre con la administración de KYNA: cuanto más se les da, menos crisis bulímicas tienen. Existe otra opción, en principio un poco menos apetecible: el trasplante de microbiota fecal (TMF) (sidenote: Trasplante fecal Este enfoque terapéutico consiste en introducir las heces de una persona sana en el tubo digestivo de un paciente para reconstituir su microbiota intestinal. Por el momento, solo está autorizado para el tratamiento de las infecciones recurrentes por Clostridioides difficile. Quigley EMM, Gajula P. Recent advances in modulating the microbiome. F1000Res. 2020;9:F1000 Faculty Rev-46. )  proveniente de ratones con buena salud bastó para que desapareciera la hiperfagia.

De este modo, los probióticos, el KYNA o el TMF quizás podrían utilizarse algún día para tratar a pacientes con hiperfagia bulímica, la cual afecta al 3,5 % de las mujeres y al 2 % de los hombres. Pero, antes de llegar a eso, hacen falta más estudios, especialmente para confirmar que estos resultados en los ratones se pueden reproducir en las personas.

Suelen observarse atracones alimentarios con alimentos grasos y azucarados en pacientes con trastornos de la alimentación. Entre quienes padecen hiperfagia bulímica (sidenote: La hiperfagia bulímica La hiperfagia bulímica es un trastorno alimentario cuyo diagnóstico recae en:

• criterios clínicos: atracones alimentarios, de media al menos 1 vez a la semana durante 3 meses; sentimiento de ausencia de control sobre la alimentación;
 
• y la presencia de 3 o más de los 5 criterios siguientes: comer mucho más rápido de lo normal; comer hasta sentir incomodidad; ingerir grandes cantidades de alimentos sin tener hambre físicamente; comer sin compañía por vergüenza; o sentir asco, sentirse deprimido o culpable por haber comido demasiado.
  El comportamiento bulímico causa un gran sufrimiento.
 
  Fuente: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition Text Revision, DSM-5-TRTM, Feeding and eating disorders. ) , estas crisis van acompañadas de malestar y un exceso de peso, o incluso obesidad. La microbiota intestinal parece estar implicada. Pero ¿qué mecanismos entran en juego? ¿Qué efectos tiene este trastorno alimentario sobre la microbiota intestinal y esta sobre el comportamiento? Para descubrirlo, unos investigadores ¹ han descifrado etapa por etapa el eje intestino-cerebro.

Hiperfagia y disbiosis intestinal

Al igual que las personas, los ratones, tras sufrir estrés y someterse a una dieta, tienden más a picotear galletitas apetecibles, a aumentar su consumo calórico y a dejarse llevar por las crisis de hiperfagia. Este comportamiento parece estar relacionado con la microbiota intestinal de los roedores, cuya diversidad y riqueza se ven alteradas, con una pérdida de  Lactobacillus y Ruminococcaceae y un aumento de Bacteroides, Roseburia y Alistipes.

Los experimentos de trasplante de microbiota fecal (TMF) indican que la flora de los ratones hiperfágicos tendría menos bacterias protectoras: un TMF proveniente de ratones con buena salud hace desaparecer los atracones de los ratones hiperfágicos, lo que sugiere una recuperación de las bacterias protectoras; por otro lado, un TMF de ratones hiperfágicos a ratones sanos no produce atracones, lo que apuntaría a la ausencia de bacterias que causen este problema.

Descifrado de los mecanismos

Se ha demostrado en experimentos complementarios que los atracones de los ratones tendrían su origen en una desinhibición del nervio vago, lo que causa la activación excesiva del eje intestino-cerebro, pasando por el núcleo paraventricular del hipotálamo (asociado con la recompensa, la motivación y la homeostasis energética) y el núcleo del tracto solitario. El desencadenante podría ser la baja producción de un metabolito microbiano intestinal, el ácido quinurénico (KYNA), en los ratones hiperfágicos. La suplementación con KYNA de los ratones basta para devolver a los roedores al camino del equilibrio alimentario.

¿Y si tomar un probiótico fuera suficiente?

Para confirmar los resultados del modelo murino, los investigadores analizaron las muestras fecales de 11 pacientes que padecían hiperfagia bulímica y de 9 controles sanos. La microbiota de los pacientes presenta una pérdida de Faecalibacterium prausnitzii (familia de las Ruminococcaceae) y un descenso de la concentración de KYNA. Todo lleva a pensar que una reducción de F. prausnitzii podría ir acompañada de la disminución del KYNA luminal y de los trastornos alimentarios asociados a esta mediante el eje intestino-cerebro. Esta hipótesis parece confirmarse en los animales: la inoculación de F. prausnitzii a ratones hiperfágicos hace que aumente la concentración de KYNA y reduce tanto su atracción por las galletitas como su hiperfagia.

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Biografía de los miembros del equipo del Biocodex Microbiota Institute

Olivier es experiodista, tiene 15 años de experiencia en la comunicación en el sector de la salud. Su trabajo consiste en supervisar la línea editorial y las relaciones públicas de Biocodex Microbiota Institute.

Es fan del rugby y de la literatura francesa (¡pues sí, no son incompatibles!), un cuentacuentos nato que consigue expresar en palabras sencillas conceptos científicos complejos.

¿Su misión? Conseguir que la ciencia de la microbiota sea accesible a todos y convertir el Instituto en un «reflejo mediático» en el ámbito de las microbiotas.

La especialidad de Naouel es aportar soluciones. Siempre optimista y nunca escasa de ideas, su lema es: «Los fracasos no existen, solo son lecciones por aprender».

Trabajó en diferentes ámbitos profesionales, pasó con entusiasmo del mundo de las finanzas al inmobiliario, antes de encontrar por fin su camino en el campo de la salud. Es la coordinadora del Instituto, hace todo lo posible para que cada proyecto llegue a buen término en el plazo otorgado y trabaja en la estrategia de comunicación en las redes sociales para crear una comunidad sólida en torno a la microbiota.

Para ella, la microbiota es un elemento esencial de una mejor salud.

Mathilde es la responsable del ecosistema digital del Instituto. Gracias a sus 7 años de experiencia en marketing digital, se asegura de que el sitio web esté bien referenciado y siempre en movimiento, y colma de atenciones a nuestras comunidades online. Supervisa la creación y el seguimiento de los indicadores de rendimiento claves (KPI) para que todo el equipo haga avanzar al Instituto en la mejor dirección posible. Su lema es: «Mira el sol y la sombra quedará detrás de ti». Es organizada, optimista y a menudo se le ocurren ideas geniales, incluso completamente locas, entre bastidores.

Para ella, la microbiota es EL futuro de la salud.

Además de una profunda pasión por la ciencia y una experiencia de más de 17 años, Émilie posee un doctorado en microbiología. Su carrera la llevó a pasar de la investigación académica a la investigación industrial en el sector farmacéutico. Aparte de sus actividades científicas, Émilie practica yoga y es una ferviente lectora de ciencia ficción y literatura fantástica.

Cumple la función de exploradora de la ciencia de las microbiotas en el equipo y se responsabiliza de la veracidad científica del contenido publicado por el Biocodex Microbiota Institute. Se la conoce por su curiosidad y su facultad de desmitificar los conceptos científicos más complejos, y su lema, «Descubrir el misterio de los microbios para el bienestar del planeta», refleja su voluntad de mejorar la salud gracias al poder de la microbiota.

Élodie es la guardiana de la ciencia en el Instituto. Su lema es: «La ciencia debe ser accesible a todos». En sus 10 años de experiencia en investigación académica en el sector de la salud y en valorización científica en la industria, Élodie desarrolló una actitud muy orientada hacia el consumidor. Es entusiasta y curiosa, y transforma la investigación sobre la microbiota en contenidos a la vez atractivos e instructivos para el gran público.

Para ella, la microbiota es una solución global para la salud capaz de cambiar las tornas en materia de tratamientos personalizados.

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Para ella, la microbiota es la clave de todas las respuestas que la ciencia espera. Pero todavía se necesita un poco de paciencia antes de que nos entregue todos sus secretos. ¡Mientras tanto, cuidarla es esencial!

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Un equipo de investigadores finlandeses acaba de poner en evidencia por primera vez la presencia, en el líquido amniótico, de vesículas extracelulares procedentes de bacterias de la microbiota intestinal, en mujeres embarazadas sanas. ¹ 

Estas vesículas están constituidas por diversas moléculas bacterianas (proteínas, lípidos, ácidos nucleicos…) que podrían desempeñar un papel fundamental en la maduración del intestino fetal y la inmunidad del niño por nacer.

Este descubrimiento quizás sea la pieza que faltaba para explicar la presencia, observada en varios estudios recientes, de ADN bacteriano en la placenta, el líquido amniótico y el meconio.

Extrañas similitudes 

Para obtener este resultado, los científicos de la Universidad de Oulu buscaron vesículas extracelulares en el líquido amniótico y las heces de 25 mujeres finlandesas embarazadas que habían dado a luz por cesárea. 

Los resultados confirman la presencia de una gran cantidad de vesículas extracelulares de tamaños relativamente variados en todas las muestras fecales y amniótica.

El análisis de su contenido (proteínas y ARNr 16S) revela que las vesículas fecales y amnióticas contienen en común un subgrupo de proteínas que tienen las mismas características funcionales y proceden del mismo filo bacteriano (Bacteroidetes, Firmicutes, Proteobacteria y Actinobacteria). Estas similitudes de composición y de origen bacteriano sugieren que las vesículas extracelulares se forman en la microbiota y, por lo tanto, que esta se comunica con el feto a través de ellas.

Inyectando vesículas extracelulares maternas de origen fecal humano en la sangre de ratonas gestantes, los investigadores observaron su presencia en el líquido amniótico, lo cual demuestra que las vesículas son capaces de acumularse en el feto y, por lo tanto, de atravesar la barrera placentaria.

Preparar el intestino fetal para acoger su futura microbiota

Hipótesis de los autores: el feto ingiere las vesículas extracelulares presentes en el líquido amniótico; después estas guían al sistema inmunitario fetal hacia la tolerancia inmunitaria necesaria para una colonización precoz del intestino en el momento del nacimiento. Así pues, las vesículas extracelulares formarían parte del entorno natural del feto, incluso durante un embarazo normal.

La apnea obstructiva del sueño, que puede aparecer tanto en la primera infancia como en el paciente de edad avanzada, tiene una etiología compleja (hipertrofia de las amígdalas en el niño, reducción del volumen pulmonar, obesidad…).

Varios estudios también señalan a la microbiota intestinal y sugieren la existencia de disbiosis, pero su papel causal estaba por demostrar. Es justamente lo que pretendía hacer un equipo chino mediante una aleatorización mendeliana, que permite eliminar numerosos factores de confusión y sesgos, y demostrar que la microbiota y sus metabolitos son la causa, y no la consecuencia, de la apnea.

El efecto protector de la familia Ruminococcaceae 

En la práctica, los investigadores han realizado el estudio a partir de bases de datos preexistentes; en lo referente a la apnea, los datos genéticos del proyecto finlandés FinnGen ², que cuenta con 33 423 pacientes con apnea y 307 648 controles; en lo referente a la microbiota, los datos del consorcio MiBioGen ³, que ha reunido y analizado los genotipos y los datos de la microbiota fecal 16S de 18 340 personas.

La aleatorización mendeliana consta de 196 taxones microbianos intestinales, 83 tipos de metabolitos microbianos y el riesgo de apnea. Pone en evidencia que ciertas bacterias aumentarían el riesgo (el género Ruminococcaceae UCG009 y el género Subdoligranulum), mientras que otras (familia Ruminococcaceae, género Coprococcus 2, género Eggerthella y género Eubacterium) lo reducirían.

El efecto protector de la familia bacteriana Ruminococcaceae podría pasar por la capacidad de estas bacterias de producir ácidos grasos de cadena corta (sidenote: Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) Los Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) son una fuente de energía (carburante) de las células de la persona que interactúan con el sistema inmunitario y están implicadas en la comunicación entre el intestino y el cerebro. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) , que reducen la inflamación, refuerzan la barrera intestinal y limitan la proliferación de bacterias patógenas, pero también por su implicación en el metabolismo de los ácidos biliares, conocidos por su papel en el sueño y la regulación de sus ciclos.

Los metabolitos microbianos incriminados

El estudio señala también el papel de otros metabolitos microbianos: la leucina y la 3-dehidrocarnitina se asocian a un mayor riesgo de apnea, mientras que la gamma-glutamilvalina y la betaína muestran efectos protectores. Ahora bien, estudios precedentes ya han incriminado a algunas de estas moléculas: se han observado concentraciones elevadas de leucina en niños que padecen apnea del sueño; a la inversa, en los pacientes a los que se había prescrito una mascarilla para tratar la apnea, la concentración de leucina estaba en caída libre. 

Detrás del término de apnea del sueño, se oculta una enfermedad caracterizada por pausas respiratorias anormalmente frecuentes durante el sueño. Aunque esta enfermedad es frecuente en el niño y el adulto, no deja de tener un riesgo, a corto plazo (fatiga...) y a largo plazo (trastornos cognitivos, enfermedades cardiovasculares…).

Sus causas son múltiples: hipertrofia de las amígdalas en el niño, obesidad en el adulto… La microbiota intestinal también se menciona, pero su papel causal está por demostrar. Sin embargo, un estudio publicado en 2023 da un paso más en la demostración de este papel causal. ¿Cómo? Mediante una técnica llamada aleatorización mendeliana, que permite eliminar numerosos factores de confusión y sesgos.

Unas bacterias dañinas y otras beneficiosas

El estudio ha detectado sospechosos (bacterias que aumentan el riesgo de apnea), pero también superhéroes que nos protegerían de estas pausas respiratorias nocturnas: por ejemplo, la familia bacteriana Ruminococcaceae favorecería unas noches sin trastornos de la ventilación.

¿Cómo se explica este poder sobre nuestra salud? Sin duda por la capacidad de estas bacterias de producir unas moléculas beneficiosas, llamadas ácidos grasos de cadena corta (sidenote: Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) Los Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) son una fuente de energía (carburante) de las células de la persona que interactúan con el sistema inmunitario y están implicadas en la comunicación entre el intestino y el cerebro. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) , beneficiosas para la salud porque reducen la inflamación, refuerzan la barrera intestinal y limitan la proliferación de bacterias patógenas; pero también porque estas bacterias están implicadas en el metabolismo de los ácidos biliares, conocidos por su papel en el sueño y la regulación de sus ciclos.

Moléculas fabricadas por las bacterias implicadas

El estudio también ha analizado otras moléculas fabricadas por las bacterias del tubo digestivo para identificar las que desempeñan un papel en las pausas respiratorias nocturnas. Bingo: algunas, como la leucina (u otras de nombre complicado, como el sulfato de epiandrosterona) aumentarían efectivamente el riesgo de apnea del sueño. Ahora bien, estas moléculas a menudo se conocen por sus efectos desfavorables; por ejemplo, se observan concentraciones elevadas de leucina en niños que padecen apnea del sueño; a la inversa, en los pacientes a los que se había prescrito una mascarilla para reducir la apnea, la concentración de leucina estaba en caída libre.