Et si demain, un simple traitement antibiotique pouvait soigner des femmes atteintes d’endométriose ? C’est ce que suggère une étude japonaise publiée en 2023, qui incrimine les Fusobacterium dans la génèse de la maladie.
L'endométriose touche 10 à 15 % des femmes en âge de procréer. Avec à la clé des douleurs chroniques, une hypofertilité voire une stérilité. Plusieurs hypothèses ont été proposées pour en expliquer la cause, notamment la menstruation rétrograde. Mais l’existence d’autres mécanismes est suspectée. Selon les travaux d’une équipe japonaise, le microbiote de la cavité utérine pourrait être impliqué, notamment la bactérie Fusobacterium, un pathogène opportuniste pro-inflammatoire.
1 femme sur 10
serait touchée par l’endométriose
49%
Seule 1 femme sur 2 sait précisément ce qu’est la flore vaginale
Fusobacterium à l’origine d’une réponse inflammatoire ?
Des analyses de tissus prélevés à l’occasion d’une hystérectomie chez 79 patientes souffrant d’endométriose ont révélé une présence plus fréquente des bactéries du genre Fusobacterium dans l’endomètre utérin et dans les fibroblastes ovariens, comparativement aux 76 témoins sans endométriose (prélèvements réalisés à l’occasion de chirurgies pour des dysplasies endocervicales, adénomyoses…). Ainsi, Fusobacterium était présent dans l’endomètre de 64,3 % des patientes malades, contre 7,1 % chez les témoins sains.
De plus, des prélèvements vaginaux montrent une présence accrue de cette bactérie dans la sphère vaginale des femmes souffrant d’endométriose. De quoi conforter l’hypothèse déjà émise d’une participation du microbiote vaginal dans la pathogénèse de la maladie, sachant que le microbiote digestif semble également incriminé.
Mais surtout, l'inoculation vaginale de Fusobacterium dans un modèle murin d'endométriose entraîne une augmentation marquée des fibroblastes et une augmentation du nombre et du poids des lésions, contrairement à d’autres bactéries comme Lactobacillusiners ou Escherichia coli.
Des études complémentaires permettent aux auteurs de proposer le scénario suivant : l'infection des cellules endométriales par Fusobacterium conduirait à la production du facteur de croissance TGF-β1 par les macrophages, qui induit la transition des fibroblastes d’un état de quiescence à un état activé dans lequel ils expriment une protéine cytoplasmique appelée transgéline TAGLN, qui favorise la prolifération, la migration et l'adhésion de ces fibroblastes hors de l’endomètre. Ce mécanisme semble se confirmer chez l’homme : TAGLN est également sur-exprimée dans les fibroblastes des patients, favorisant leur prolifération et leur motilité.
Un traitement antibiotique ?
Enfin, les chercheurs ont testé chez l’animal un traitement antibiotique vaginal à large spectre (métronidazole et chloramphénicol) pendant 21 jours, visant à éradiquer F. nucleatum. Administré lors de l’inoculation de Fusobacterium aux souris ou plus tardivement (quand les lésions ont grossi), le traitement limite F. nucleatum, TGF-β1 et l’expression de TAGLN et réduit le nombre et le poids des lésions. De quoi espérer une future approche pour traiter l'endométriose ? Un essai clinique est en cours en 2023 pour connaître les effets des antibiotiques chez la femme soufrant d’endométriose. Ses résultats permettront peut-être de prescrire un jour un antibiotique à des patientes souffrant d’endométriose et infectées par cette bactérie.
Il n’y a pas que les bactéries du microbiote intestinal qui sont impliquées dans la dépression. Les champignons microscopiques peuplant le côlon le sont aussi. C’est en tout cas ce que suggère une étude menée sur des adolescents chinois.
La dépression est-elle liée aux champignons microscopiques qui peuplent nos intestins aux côtés des bactéries et des virus ?
C’est ce que suggère une étude menée chez des patients adolescents dont les résultats viennent d’être publiés dans le Journal of Affective Disorders1. Une preuve de plus de l’existence d’un axe cerveau-intestin !
Les champignons intestinaux de 300 adolescents passés au crible
Pour parvenir à ce résultat, des chercheurs chinois ont recruté 145 adolescents âgés de 12 à 18 ans souffrant de dépression. Chez chacun d’eux, ils ont prélevé 2 g de selles et analysé la composition en champignons (constituant le « mycobiote ») ainsi qu’en bactéries de leurs microbiotes intestinaux. Ils ont ensuite comparé ces analyses à celles des selles d’un groupe de 110 enfants sans problème de santé mentale.
Que montrent les résultats ?
D’abord qu’il existe des différences significatives en termes de composition entre les mycobiotes des ados souffrant de dépression et ceux des ados qui n’en souffrent pas.
Près d’1 Européen sur 2 ne sait pas que le microbiote contient des champignons
Vous ne saviez pas que les champignons faisaient partie, comme les virus et les bactéries, du microbiote ? Ne soyez pas honteux car vous n’êtes visiblement pas seul ! À en croire le résultat de l’Observatoire international des microbiotes, une vaste étude menée par Ipsos auprès de 6500 personnes de 7 pays, près d’1 Européen sur 2 ne sait pas que les microbiotes sont composés de bactéries, de champignons et de virus (46%). C’est également le cas d’1 Brésilien sur 2 et d’1 Chinois sur 2.
« Dysbiose fongique »
Les auteurs évoquent ainsi l’existence d’une « (sidenote:
Dysbiose
La « dysbiose » n’est pas un phénomène homogène : elle varie en fonction de l’état de santé de chaque individu. Elle est généralement définie comme une altération de la composition et du fonctionnement du microbiote, provoquée par un ensemble de facteurs environnementaux et liés à l’individu, qui perturbent l’écosystème microbien.
Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232.) fongique » chez les premiers avec plus de Saccharomyces et d’Apiotrichum mais moins d’Aspergillus et de Xeromyces que chez les seconds. Ce type de dysbiose a déjà été mis en évidence chez les enfants souffrant d’autisme ou de syndrome de Rett.
Pourquoi ce résultat est intéressant ? Parce que de précédentes études ont montré que les champignons sont capables de synthétiser des molécules susceptibles d’atteindre le cerveau et d’induire un comportement dépressif. Par exemple, Aspergillus est capable de moduler indirectement l’inflammation du système nerveux central et de modifier son fonctionnement.
Le mycobiote, pivot de la santé humaine
Moins nombreux que les bactéries (seulement 0,1 % des microorganismes intestinaux), moins connus, moins étudiés, les champignons microscopiques du microbiote — appelés « mycobiote » — n’en seraient pas moins cruciaux pour la santé.
Selon une review publiée en 2022 dans The Lancet2 :
Ils jouent un rôle important dans la régulation de l’homéostasie et de l’immunité ;
Leur déséquilibre pourrait avoir des répercussions sur certaines pathologies : maladies inflammatoires de l’intestin, cancer colorectal et pancréatique, obésité, diabète, autisme, Alzheimer… ;
Le maintien de leurs interactions avec les bactéries du microbiote serait un gage de bonne santé.
Une influence sur les bactéries du microbiote intestinal
Autre résultat : chez les enfants dépressifs, la présence de certains champignons était associée à celle de certaines bactéries, suggérant une interaction forte entre ces deux grands groupes de microorganismes.
D’ailleurs, ces connexions entre les populations fongiques et bactériennes étaient nettement altérées par rapport aux adolescents en bonne santé. Or on sait que des interactions fortes entre bactéries et champignons sont le gage d’un écosystème microbien stable.
Par exemple, dans le microbiote intestinal des adolescents dépressifs, le champignon Penicillium et la bactérie Faecalibacterium étaient conjointement diminué, or la bactérie Faecalibacterium prausnitzii est bien connu des chercheurs pour ces propriétés anti-inflammatoires et son potentiel effet anxiolytique et antidépresseur (chez l’animal). A l’inverse, le champignon Candida, connu pour ces effets néfastes sur la santé était positivement associée aux Bacteroides et Parasutterella, et cette « co-présence » potentiellement associée à la dépression.
Cette étude est la première à explorer les liens entre mycobiote et dépression chez l’ado. Même si les résultats doivent être confirmés par la suite, ils ouvrent de nouvelles perspectives, celles de pouvoir un jour moduler le mycobiote intestinal – grâce à l’utilisation de probiotiques, prébiotiques, médicaments antifongiques, transfert de mycobiote fécal, etc. – pour soigner la dépression, une maladie qui reste à ce jour encore mal prise en charge.
Des cliniciens Danois et Américains ont publié en 2023 le cas d’une trentenaire avec des antécédents de fausses couches tardives et souffrant d’une forte dysbiose vaginale. La transplantation d’un microbiote vaginal sain élimine la dysbiose et ses symptômes. Une grossesse à terme suit. Décryptage de ce cas clinique.
L’histoire présente un véritable intérêt scientifique : une femme avec des antécédents de fausses couches tardives et une forte dysbiose vaginale a bénéficié d’une transplantation de microbiote vaginal (TMV). Cinq mois plus tard, elle était enceinte, avec une flore vaginale saine, puis accouchait d’un enfant à terme. Pour autant, il convient de préciser les limites de cette étude : elle ne concerne qu’une seule et unique patiente qui a été diagnostiquée pour un syndrome des anticorps antiphospholipides (SAPL, une trombophilie associée à des avortements spontanés) dont la prise en charge lors de sa dernière grossesse pourrait expliquer (partiellement ou totalement) les résultats.
50%
Seule une femme sur deux sait précisément ce qu'est la flore vaginale
Dysbiose vaginale, symptômes et fausses couches à répétition
Avant cette transplantation, la patiente de 30 ans, mère d’un enfant, avait enchaîné des fausses couches parfois tardives (S27 en 2019, S17 et S23 en 2020). Elle se plaignait depuis 9 ans de démangeaisons et d'écoulements vaginaux (pertes vaginales abondantes de couleur jaune/verte, odeur nauséabonde) qui s’aggravaient au cours de ses tentatives de grossesses, malgré des traitements. Et pour cause : son microbiote vaginal présentait en juillet 2021 une très forte dysbiose, avec 91,3 % de Gardnerella spp. Une flore aux antipodes d’un microbiote vaginal sain, c’est-à-dire dominé par quelques espèces de lactobacilles vaginaux (L. crispatus, L. gasseri, L. iners ou L. jensenii) dont la production d'acide lactique abaisse le pH et assure le bien-être des femmes.
A titre compassionnel, une TMV issue d’une donneuse saine a été réalisée en septembre 2021, au 10e jour de son cycle menstruel, sans prétraitement antibiotique. En effet, si un traitement antibiotique par voie orale ou vaginale (métronidazole ou clindamycine) laisse espérer un taux de guérison des dysbioses vaginales de 80 à 90 % après un mois, le taux de récidive peut atteindre 60 % à un an et se double d’un risque de résistance.
La TMV a rapidement corrigé la dysbiose et ses symptômes, et a installé pour plusieurs mois une dominance de Lactobacillus, avec des souches similaires à celles de la donneuse. En février 2022, la patiente est tombée naturellement enceinte, (sidenote:
La patiente avait été testée négative pour l’APLS après la 1ère fausse couche en 2019 et testée positive en août 2021 avant sa 5ème grossesse.
). Le suivi régulier de son microbiote vaginal a révélé, à la 6e semaine de gestation, le retour de Gardnerella spp. (41,8 %). Une seconde TMV était initialement prévue 2 semaines plus tard… mais le jour dit, L. crispatus avait de nouveau largement reconquis le microbiote de la patiente. Au terme de la grossesse, un petit garçon en parfaite santé est né par césarienne planifiée.
Ces résultats doivent être confirmés par des études cliniques complémentaires mais suggèrent que la TMV pourrait être un traitement potentiel pour les patientes avec des dysbioses vaginales sévères dont celles à risque de complication suite à une fécondation in vitro. Pour les auteurs, cette étude de cas fait office de preuve de concept elle est aussi porteuse d’espoir pour les thérapies basées sur la modulation du microbiote vaginal.
Considéré comme le "second cerveau", notre intestin dialogue en permanence avec notre cerveau et vice versa. C'est ce qu'on appelle l'axe intestin-cerveau. Un dysfonctionnement de cet axe pourrait être impliqué dans de nombreux troubles gastro-intestinaux ; Maladies métaboliques ; maladies neurodégénératives ; maladies neuropsychiatriques, mais aussi serait impliqué dans certaines maladies de la peau.
Dans cette page on vous dit tout sur l'axe intestin-cerveau, sa découverte, le rôle du microbiote, comment la communication peut être perturbée, les maladies associées mais aussi comment on peut agir sur lui.
100 millions
le système nerveux de l’intestin contiendrait plus de 100 millions de neurones
Le cerveau
Organe complexe, le cerveau1,2 est à la fois capable d’intégrer des informations en provenance de toutes les parties du corps mais aussi de contrôler la pensée, la mémoire, les émotions, le toucher, la motricité, la vision, la respiration, la température, la faim et tous les mécanismes qui régulent notre corps. Grace à un réseau câblé de 100 milliards de neurones, le cerveau est le véritable chef d’orchestre de notre corps.
C’est quoi le système nerveux ?
Le système nerveux3 comprend deux parties principales :
Le système nerveux central est composé du cerveau et de la moelle épinière.
Le système nerveux périphérique est composé de nerfs qui partent de la moelle épinière et s'étendent à toutes les parties du corps.
Le système nerveux transmet des signaux entre le cerveau et le reste du corps, y compris les organes internes.
Le système nerveux entérique (SNE), un "deuxième cerveau" au cœur de notre intestin4,5
Le système nerveux entérique (SNE) est le système nerveux propre à l'intestin. Composé d'un réseau de neurones qui tapisse les parois du tractus gastro-intestinal, il contrôle l'activité sensorielle, motrice, sécrétoire et de défenses immunitaires du système digestif.
Vous avez des papillons dans le ventre ? Une boule au ventre ? Ou est-ce que la lecture de cet article vous prend aux tripes ? Autant d’expressions populaires qui font partie de notre langage quotidien et qui traduisent, sans le savoir, l’existence d’un lien entre le cerveau et le ventre.
Le saviez-vous ?
On dit que l’intestin est notre deuxième cerveau mais savez-vous pourquoi ?5,6
C’est parce que le système nerveux de l’intestin contiendrait plus de100 millions de neurones et serait en termes de complexité et de fonctionnalité (neurotransmetteur et molécules signal) très semblable au cerveau.
Historiquement, le premier rapport documenté sur un lien possible entre l’intestin et le cerveau remonte au 19ème siècle7.
C’est un négociant en fourrure qui a malgré lui fait avancer la science et dont les mésaventures ont permis de mettre en évidence une connexion entre les émotions et la physiologie intestinale8,9. Alexis St. Martin, avait été touché accidentellement à bout portant par une balle au niveau du ventre, il a été pris en charge par le chirurgien de l'armée américaine Dr. William Beaumont. La chirurgie avait laissé ce patient avec une (sidenote:
Fistule
La fistule est une connexion anormale entre un organe du système gastro-intestinal et la peau.
)et le Dr. Beaumont en a profité pour observer l’intestin : la digestion humaine en temps réel !
C’est au cours de ses observations qu’il a remarqué que le processus de digestion de son patient était affecté par son état émotionnel, lorsqu’il était en colère ou irrité, et donc qu'il existait un axe cerveau-intestin8. D’autres études scientifiques ont suivi mettant en évidence que la communication entre l’intestin et le cerveau se faisait dans les deux sens-- dite « bidirectionnelle » de l’intestin vers le cerveau et du cerveau vers l’intestin-- et que le microbiote intestinal jouait un rôle clé dans ces échanges 8,10,11.
C’est quoi l’axe intestin-cerveau ?
On peut définir l’axe intestin-cerveau comme un réseau de communication bidirectionnel entre l'intestin et le cerveau, l’intestin va envoyer des messages au cerveau et vice et versa. Les moyens de communication se font via trois voies différentes8,12:
la voie neuronale (les neurones), principalement par le nerf vague et le système nerveux entérique,
la voie endocrinienne en secrétant des hormones, tels que (sidenote:
Le cortisol
Le cortisol est connu comme l'hormone du stress. Elle est impliquée dans la réponse au stress qu'il soit physique et/ou émotionnel. Le cortisol participe également au maintien de l'équilibre de certaines fonctions physiologiques comme la tension artérielle, le système immunitaire ; le métabolisme des protéines, des glucides et des graisses et action anti-inflammatoire.
Katsu Y, Iguchi T, Subchapter 95D - Cortisol. In Ando H, Kazuyoshi U, and Shinji N, eds. Handbook of hormones: comparative endocrinology for basic and clinical research. Pages 533-e95D-2 Academic Press, 2021.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780128010280002312), (sidenote:
L'adrénaline
L'adrénaline aussi appelé épinéphrine est une hormone sécrétée par les glandes surrénales et libérée dans le sang en cas de stress intense, de danger ou de fortes émotions. Elle prépare le corps à combattre ou à fuir le danger.
https://my.clevelandclinic.org/health/body/23038-adrenaline) ou la sérotonine
la voie du système immunitaire, par la modulation des cytokines
L’axe intestin-cerveau va agir entre autres sur notre comportement, notre cognition (mémoire), nos émotions, notre humeur, nos envies et notre perception.
90%
Les cellules de l’intestin sont responsables de plus de 90 % de la production de sérotonine présente dans le corps
Le saviez-vous ?
Les cellules de l’intestin sont responsables de plus de 90 % de la production de sérotonine présente dans le corps - la sérotonine est un neurotransmetteur qui peut affecter l'humeur et les sentiments de bonheur et de plaisir mais aussi l’appétit8,13,14. Et les 10 % restant sont, quant à eux, produit dans le cerveau par certains neurones dits « sérotoninergiques »15. Certaines bactéries du microbiote intestinale peuvent avoir un impact sur la production de la sérotonine dans l'intestin8,16.
Image
Est-ce que le microbiote joue un rôle dans la communication entre l’intestin et le cerveau ?
On pourrait dire que le microbiote est le troisième acteur de l’axe intestin – cerveau que l’on nomme axe Microbiote-Intestin-Cerveau (MIC)17
Le cerveau, l’intestin et le microbiote intestinal constituent les trois nœuds du réseau Microbiote-Intestin-Cerveau. Tous les nœuds sont connectés entre eux et interagissent de manières bidirectionnelles. Le microbiote intestinal peut communiquer avec le cerveau soit directement en secrétant des molécules signales comme des (sidenote:
Neurotransmetteurs
Molécules spécifiques qui permettent une communication entre les neurones (les cellules nerveuses du cerveau), mais aussi avec les bactéries du microbiote. Elles sont produites aussi bien par les cellules de l’individu que par les bactéries du microbiote.
Baj A, Moro E, Bistoletti M, Orlandi V, Crema F, Giaroni C. Glutamatergic Signaling Along The Microbiota-Gut-Brain Axis. Int J Mol Sci. 2019;20(6):1482.) ou des (sidenote:
Acides gras à chaîne courte (AGCC)
Les acides gras à chaîne courte sont une sourced’énergie (carburant) des cellules de l’individu, ils interagissent avec le système immunitaire et sont impliqués dans la communication entre l’intestin et le cerveau.
Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25.), soit indirectement en interagissant avec les cellules intestinales comme intermédiaire pour communiquer avec le cerveau. De même, le cerveau peut moduler le microbiote directement ou indirectement en modulant la physiologie de l’intestin pour modifier l'environnement microbien.
Quels sont les facteurs qui peuvent influencer la communication entre l’intestin et le cerveau ?
De nombreux facteurs sont connus pour avoir un effet sur le dialogue entre l’intestin et le cerveau8 :
- L’alimentation et en particulier certains aliments, comme le chocolat, peuvent réguler notre humeur. Le régime méditerranéen est aussi réputé pour ses effets bénéfiques sur la mémoire et notre santé. En revanche soyez vigilants au contenu de votre assiette et limitez la consommation d’aliments transformés, riches en additifs, une étude récente chez les rongeurs suggère qu’ils pourraient être à l’origine de certains troubles psycho-comportementaux (anxiété, sociabilité…).
- Pratiquer une activité physique de manière régulière a de nombreux effets positifs sur notre santé. L’activité physique contribuerait également à la bonne santé cérébrale. Plusieurs études scientifiques ont démontré qu'il existe un lien entre notre système cognitif et notre niveau d'activité physique.
- L'environnement dans lequel nous vivons est lui aussi un des facteurs au plus fort impact sur notre santé et notre microbiote. Ainsi la pollution entraînerait un risque plus élevé de maladies respiratoires, des cancers et des troubles cognitifs.
- Certains médicaments, et en particulier les antibiotiques, pourraient influencer le développement du système nerveux de l’enfant et contribuer à certaines maladies.
- Les études scientifiques l’ont démontré : les premières années de vie, le mode d’accouchement ont un fort impact sur le microbiote de nos enfants et par conséquent sur l’axe intestin-cerveau. En effet plusieurs études montrent un lien entre la naissance par césarienne et un risque accru de développer une variété de troubles, y compris l'obésité, ainsi que des troubles du système immunitaires tels que l'asthme ou les allergies.8 Le stress prénatal va avoir également un impact sur le microbiote de l’enfant, sa composition, sur son développement neurologique mais également sur la grossesse en augmentant le risque de naissance prématurées.18
- Le stress, la peur sont aussi des facteurs comportementaux qui vont agir sur notre microbiote et l’axe intestin-cerveau.
- Notre manière de nous comporter serait ainsi liée à notre microbiote ? c’est ce que suggèrent certaines études… Il serait gage de bonne santé émotionnelle, garant de notre libido et notre désir, mais aussi dans certains cas influencerait nos comportements addictifs
Que se passe-t-il quand la communication entre l’intestin et le cerveau est altérée ?
La perturbation de l’axe intestin-cerveau serait impliquée dans divers troubles.
On entend par perturbation de cet axe, une mauvaise communication entre le cerveau et l’intestin : soit les signaux envoyés sont erronés, soit les messages envoyés sont mal compris ou surinterprétés… Bref le couple intestin-cerveau ne se comprend plus. La recherche avance sur la compréhension de l’axe intestin-cerveau et pointe du doigt l’implication du microbiote intestinal dans une liste croissante de maladies 8,17
Ci-dessous une liste non exhaustive des pathologies dans lesquelles une perturbation de l’axe intestin cerveau serait impliqué.
Examinons de plus près certains de ces troubles :
TROUBLES GASTRO-INTESTINAUX
Le syndrome de l'intestin irritable (SII)
Le syndrome de l’intestin irritable (SII) est le plus fréquent des troubles de l'axe intestin-cerveau, autrefois appelés « troubles fonctionnels intestinaux. Il se caractérise par des douleurs abdominales récurrentes, ballonnements, troubles du transit…
La dyspepsie fonctionnelle
La dyspepsie fonctionnelle est une forme d'indigestion chronique - un mal de ventre, une sensation de satiété ou des ballonnements pendant et après les repas. Elle fait également partie des troubles de l'interaction intestin-cerveau.19,20
Les maladies chronique inflammatoire de l’intestin
Des études récentes ont montré l’implication de l’axe intestin cerveau dans les MICI21,22, pouvant influencer à la fois le développement de la maladie et la santé mentale.
MALADIES MÉTABOLIQUES
Le diabète de type 2
Le diabète de type 2 se caractérise par la présence d'un excès chronique de sucre dans le sang (hyperglycémie) qui est liée à un dysfonctionnement de la production ou de l'utilisation de l'insuline, hormone qui régule la glycémie. Le déclin cognitif est l'une des complications du diabète de type 2 (DT2)23
Obésité, surpoids, syndrome métabolique…
Ces pathologies: obésité, surpoids et syndrome métabolique, s’accompagnent souvent de troubles psychologiques comme l’anxiété, la dépression, trouble bipolaire, et des altérations du comportement.8
Le microbiote va aussi influencer ce que l’on met dans notre assiette, notre sentiment de satiété24 et nos comportements alimentaires. Des études récentes montrent l’implication du microbiote intestinal et de l’axe intestin cerveau dans les troubles des conduites alimentaires (impliquant une perturbation de l’alimentation ou du comportement lié à l’alimentation).25,26
L’anorexie mentale
L’anorexie mentale27,28 est un trouble des conduites alimentaires concernant 1% de la population, dont 95 % de femmes. Le déséquilibre du microbiote intestinal participerait au développement et au maintien des troubles liés à la maladie comme la perte d’appétit et de poids, en agissant sur l’axe intestin-cerveau et le métabolisme.
Les maladies psychiatriques regroupent un ensemble de troubles mentaux qui se manifestent sous des formes très variées, et des déséquilibres du microbiote intestinal ont été mis en évidence pour certaines de ces maladies.
Troubles anxieux
Les troubles anxieux29,30,31 sont définis par l’OMS par une peur et une inquiétude excessives et par des troubles du comportement connexes. Les symptômes sont suffisamment graves pour entraîner un sentiment de détresse important ou des déficiences fonctionnelles majeures. Certains troubles anxieux seraient liés à l'activité du microbiote intestinal par le biais d'une régulation des hormones du stress.
Troubles de l'humeur
Dépression, troubles bipolaires... Les troubles de l’humeur8,32 sont des troubles émotionnels consistant en de longues périodes d’excessive tristesse (dépression) ou d’excessive gaieté ou exaltation (manie), ou les deux.
Dépression et troubles bipolaires seraient reliées à une dysbiose intestinale, parfois corrélée au degré de sévérité des symptômes.
D’autres études sont même allées plus loin en se servant du microbiote intestinal comme outil de diagnostic.
Le trouble obsessionnel-compulsif (TOC)
Le trouble obsessionnel-compulsif (TOC)33,34,35 est un trouble neuropsychiatrique qui touche 1,3 % de la population générale. Le trouble se caractérise par des obsessions (idées ou images répétées, persistantes, non désirées et souvent anxiogènes), qui conduisent à des compulsions et/ou des évitements répétitifs et chronophages censés neutraliser l’anxiété et l’angoisse conséquentes aux obsessions. Certaines études ont suggéré que certaines bactéries productrices de butyrate sont moins abondantes chez les patients atteints de TOC.
La schizophrénie
La schizophrénie8,36,37 touche environ 1 personne sur 300. Cette maladie psychiatrique se caractérise par la survenue de délires et d’hallucinations, un isolement social et des perturbations au niveau de la vie psychique. Des perturbations du microbiote intestinal et du système immunitaire seraient impliquées.
Les troubles du spectre de l’autisme
Les troubles du spectre de l’autisme (TSA)38 regroupent des troubles hétérogènes liés à des anomalies du développement cérébral. Les symptômes se traduisent notamment par un déficit de la communication, des troubles des interactions sociales et du comportement ainsi que des comportements répétitifs.
Certaines études ont montré que les patients autistes présentent souvent une flore intestinale altérée (dysbiose) et que certains désordres intestinaux (diarrhées, constipation…) sont fréquemment associés à la maladie.
Comme nous l’avons vu des dysbioses intestinales ont été mises en évidence dans de nombreuses maladies psychiatriques telles que la schizophrénie, la dépression ou les troubles obsessionnels compulsifs (TOC).
Les maladies neurodégénératives se caractérisent par la destruction progressive de certains neurones.
La maladie d’Alzheimer
La maladie d'Alzheimer39,40 est la maladie neurodégénérative la plus courante et la principale cause de démence.
Depuis plusieurs années on s’intéresse au microbiote intestinal dont certaines protéines (peptides amyloïdes) produites par des bactéries « néfastes » qui pourraient déclencher un mécanisme inflammatoire et perturber les fonctions barrières de l’intestin et du cerveau pour favoriser le développement de la maladie.
La maladie de Parkinson
La maladie de Parkinson41 est une maladie neurodégénérative qui détruit progressivement les neurones à dopamine du cerveau. La maladie est caractérisée par une lenteur dans les mouvements, une rigidité des muscles et des tremblements.
Une association avec une perturbation du microbiote intestinal et de l’axe intestin cerveau a pu être montrée.
La sclérose en plaques
La sclérose en plaques42,43 est une maladie inflammatoire du système nerveux central. Elle se caractérise par une « réponse auto-immune » du système immunitaire contre la gaine protectrice des neurones « la myéline ». Cette inflammation va entraîner une dégénérescence des cellules nerveuses, les neurones, avec une perte de la communication entre le cerveau et les organes périphériques.
De récentes études suggèrent des associations spécifiques du microbiote intestinal avec le risque, l'évolution et la progression de la maladie.44
Un axe intestin-cerveau-peau ?
Le saviez-vous ?
Vous ne le savez peut-être pas mais l’intestin et la peau partagent un certain nombre de caractéristiques communes45 : tous deux contiennent de nombreux vaisseaux sanguins, et connexions nerveuses, interagissent avec le système immunitaire et bien sûr sont massivement colonisés par des communautés microbiennes. Mais ce n’est pas tout… avez-vous noté comment votre peau réagit à vos émotions ? Musique, peur, excitation … il en est de même pour certaines maladies cutanées lorsque l’intestin, la peau et le cerveau ne communique plus correctement.
Dès 1930, les dermatologues Stokes et Pillsbury46 estimaient que les états émotionnels (anxiété, dépression) pouvaient altérer le microbiote intestinal et induire des inflammations locales puis systémiques vers d’autres organes comme la peau47. Ils recommandaient à l’époque l’utilisation de lait fermenté pour réintroduire des microorganismes bénéfiques.
Depuis quelques années, les preuves s’accumulent pour souligner l’existence d’un lien entre intestin-cerveau-peau48. Plus précisément, le stress conduirait à la sécrétion de d’hormones (sérotonine, cortisol…) entrainant une perméabilité intestinale et une inflammation locale et systémique via la circulation sanguine11,23. In fine, cela aurait un impact sur la barrière cutanée et l’inflammation de la peau25. Cet axe intestin-cerveau-peau serait impliqué dans certaines pathologies cutanées : L’acné, La dermatite atopiqueetle psoriasis
Comment maintenir une bonne communication entre l’intestin et le cerveau ?
Le lien intestin cerveau n’a maintenant plus de secret pour vous, le dialogue est là, dans les deux sens : de l’intestin vers le cerveau et du cerveau vers l’intestin, avec comme clef de voute le microbiote intestinal !
En revanche comment prendre soin de votre propre microbiote pour que les messages soient envoyés et reçus « 5 sur 5 »?
De nombreuses études scientifiques se sont demandé comment éviter toute perturbation de la composition microbienne et comment en préserver l’équilibre le mieux possible49.
Ce que nous mangeons va contribuer à l’équilibre de notre microbiote intestinal50,51. Bénéfique lorsque les aliments sont diversifiés et de bonne qualité, une alimentation déséquilibrée peut à l’inverse affecter la composition de notre microbiote intestinal et provoquer certaines maladies52. Il est donc important de savoir quels types d’aliments exercent des effets positifs sur notre santé53 comme par exemple les aliments fermentés ou naturellement riches en prébiotiques et en microorganismes bénéfiques dont certains vont avoir des effets sur notre santé mentale. Ces aliments représenteraient un moyen de soutenir notre moral en agissant sur le cerveau via le microbiote intestinal.54
=> Avec l’interview du Pr Rémy Burcelinqui étudie les mécanismes à l’œuvre dans la communication entre cerveau, intestin et le reste du corps.
C’est quoi un psychobiotique ?
Les psychobiotiques sont des probiotiques et des prébiotiques qui lorsqu’ils sont ingérés procurent des bienfaits sur la santé mentale en agissant via le microbiote intestinal.55
Les chercheurs d’université de Cork en Irlande suggèrent d'élargir la définition des psychobiotiques au-delà des probiotiques et des prébiotiques pour inclure toute substance qui exerce un effet psychologique médié par la flore intestinale.56
Les probiotiques sont des micro-organismes vivants qui, s’ils sont administrés en quantités appropriées, bénéficient à la santé de l’individu57,58. Certaines études précliniques et cliniques se sont concentrées sur l'administration de probiotiques pour améliorer les symptômes du stress, de l'anxiété et la dépression, les résultats montrent des effets bénéfiques prometteurs. 8
Les prébiotiques sont des fibres alimentaires spécifiques non digestibles qui ont des effets favorables sur la santé. Ils sont utilisés de manière sélective par les micro-organismes bénéfiques du microbiote de l’hôte59,60. Des études ont montré que certains prébiotiques auraient des effets bénéfiques sur les troubles liés au stress.8
Afin de rétablir l’équilibre de l’écosystème microbien de l’intestin, une transplantation de microbiote fécal (TMF) peut être greffé sur un autre individu à partir d’un donneur en bonne santé61. Pour le moment, cette approche thérapeutique n’est autorisée que pour le traitement des infections récurrentes à Clostridioides difficile62, cependant les chercheurs s’y intéressent beaucoup et tentent d’évaluer ses effets contre les addictions comme l’alcool63 ou encore contre les troubles de l'interaction intestin-cerveau tel que le syndrome de l’intestin irritable64,65.
Une étude implique les mucines intestinales dans la dysbiose qui s’installe au fil de la progression du cancer gastrique et dans le pronostic de ce dernier : elles favoriseraient la colonisation de l’estomac par des bactéries orales pro-inflammatoires.
Parce que l’absence de symptômes aux premiers stades de la maladie en retarde la prise en charge, le pronostic du cancer gastrique reste délicat. Si la génétique et les facteurs environnementaux sont impliqués, la cause la plus fréquente est l'infection par Helicobacter pylori, qui favoriserait l’arrivée dans un second temps d’autres bactéries (d’origine orale ou intestinale) impliquées dans le développement de la tumeur. Les (sidenote:
Mucine
Glycoprotéines qui constituent la majeure partie du mucus, ce gel viscoélastique complexe qui tapisse les épithéliums sécrétoires, les protégeant des particules étrangères et des organismes pathogènes.
Source : Demouveaux B, Gouyer V, Magnien M, et al. La structure des mucines conditionne les propriétés viscoélastiques des gels de mucus [Gel-forming mucins structure governs mucus gels viscoelasticity]. Med Sci (Paris). 2018 Oct;34(10):806-812. French.
) sécrétées par le mucus digestif semblent également jouer un rôle : des phénotypes spécifiques de mucines (gastriques aux stades précoces, intestinales dans les stades avancés) sont exprimés dans les adénocarcinomes. Au point d’imaginer qu’il existerait des signatures mucines-microbiote dans les adénocarcinomes gastriques ? C’est en tout cas l’hypothèse d’une équipe belge.
5e
Le cancer gastrique est le 5e type de cancer le plus courant.
4e
Le cancer gastrique est la 4e cause de décès liés au cancer dans le monde.
L’analyse de la tumeur et des tissus non tumoraux adjacents de 108 patients opérés pour un cancer gastrique, et des biopsies de 20 patients ayant subi une gastroscopie suite à une dyspepsie fonctionnelle (sans tumeur), a permis de mesurer l'expression relative de mucines gastriques (MUC1, MUC5AC, MUC6) et intestinales (MUC2, MUC4, MUC13). Les résultats montrent que trois mucines gastriques sont surtout exprimées dans les tissus sans tumeur (adjacents ou biopsies). A l’inverse, la surexpression de la mucine intestinale MUC13 s’avère typique des tumeurs et corrélée à un mauvais pronostic de l’évolution du cancer.
Un lien mucines-microbiote
Côté bactéries (identifiées par séquençage du gène de l’ARNr 16S), plusieurs taxons préalablement associés à des cancers gastro-intestinaux, en particulier Corynebacterium, Fusobacterium, Streptococcus, Porphyromonas et Prevotella différaient significativement entre les tissus tumoraux, les tissus adjacents non cancéreux et les tissus des biopsies. En outre, des liens entre les bactéries présentes et le phénotype spécifique des mucines au contact de l’environnement de la tumeur étaient observés : Helicobacter était plus présent dans les tumeurs sans mucines ; les taxons (dont certains décrits préalablement comme étant des pathogènes oraux) Prevotella, Veillonella et Neisseria semblaient se développer davantage dans les tumeurs surexprimant MUC13.
Vers un pronostic du cancer gastrique ?
Les mucines pourraient donc jouer un rôle clé dans le pronostic du cancer gastrique et la formation du microbiote tumoral. Un enrichissement en certains taxons bactériens oraux, associé à une surexpression de MUC13, pourrait signer la présence de la maladie. Et le duo mucines-microbiote être utilisé en tant que marqueur précoce de la maladie ? Peut-être, même si l’heure est encore à la prudence, d’autres travaux devant préalablement venir conforter ces premières conclusions.
Les personnes touchées par la maladie de Cushing présenteraient un déséquilibre marqué de leur microbiote intestinal plusieurs années après leur guérison. Cette dysbiose pourrait expliquer pourquoi, chez elles, le risque de diabète et de maladies cardio-vasculaires persiste.
On sait que le déséquilibre du microbiote est impliqué dans l’obésité, la résistance à l’insuline, l’excès de triglycérides ou de cholestérol… qui sont tous des facteurs de risque de diabète et de maladies cardio-vasculaires.
Si les personnes qui ont souffert d’une maladie de Cushing, affection causée par une tumeur bénigne de l’hypophyse, présentent un risque cardiométabolique plus élevé même plusieurs années après leur rémission, serait-ce aussi en raison d’une dysbiose ?
Comparer les données avec celles de femmes en bonne santé
Pour répondre à cette question, une équipe de chercheurs espagnols ont recruté 28 femmes âgées de moins de 60 ans qui avaient souffert d’une maladie de Cushing1. Toutes étaient en rémission depuis plus de 5 ans.
Ils ont recueilli leurs selles pour analyser leur microbiote ainsi que des échantillons de sang pour mesurer divers paramètres sanguins du risque cardio-vasculaire. Ils ont par ailleurs analysé la répartition de leurs graisses corporelles.
Ces données ont été comparées à celles d’un groupe contrôle constitué de 25 femmes en bonne santé, de même âge et de même corpulence ( (sidenote:
Indice de Masse Corporelle (IMC)
L'Indice de Masse Corporelle évalue la corpulence d’un individu en estimant la masse grasse du corps calculée par un rapport entre le poids (kg) et le carré de la taille (m2).
https://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/lose_wt/BMI/bmicalc.htm
https://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/nutrition/a-healthy-lifestyle/body-mass-index-bmi)).
Que montrent les résultats ?
Des particularités nettes au niveau des microbiotes
Comme attendu, les femmes en rémission cumulaient plusieurs facteurs de risques cardio-vasculaires par rapport aux volontaires en bonne santé : plus de graisse au niveau abdominal, taux plus élevés d’hémoglobine glyquée, de triglycéride, de glucose à jeun, moins de « bon » cholestérol (HDL)…
Par ailleurs, toutes présentaient une dysbiose intestinale significative. Non seulement leurs microbiotes étaient moins riches et moins diversifiés, mais ils présentaient aussi une structure très différente.
La souche Suturella, absente dans le groupe contrôle, était par exemple présente en abondance chez les femmes du groupe maladie de Cushing. Or, plusieurs études signalent la présence de cette bactérie chez des personnes souffrant de diabète, d’obésité, d’excès d’insuline, d’athérosclérose…
Maladie de Cushing : quand l’excès de cortisol fait des ravages
La maladie de Cushing est une affection relativement rare causée par une tumeur bénigne de l’hypophyse, une petite glande du cerveau qui gère de nombreuses fonctions de l’organisme2. Cette anomalie touche davantage les femmes que les hommes. Elle entraîne une surstimulation des surrénales, les glandes sécrétant le cortisol.
L’exposition des organes à cet excès de cortisol est à l’origine plusieurs symptômes, dont certains augmentent le risque cardio-vasculaire :
Accumulation de graisse au niveau du torse, des viscères et du visage,
Excès de glucose, de triglycérides et de cholestérol,
Résistance à l’insuline,
Augmentation de la pression artérielle,
Fonte musculaire et ostéoporose,
Augmentation de la pilosité,
Infertilité, troubles sexuels…
Le traitement se base sur la chirurgie (retrait de la tumeur), les médicaments et la radiothérapie.
La persistance de troubles métaboliques chez les anciens malades de Cushing serait liée à la dysbiose
Fait surprenant : chez les anciennes malades, l’index mesurant la diversité bactérienne était lié au taux de fibrinogène, une protéine impliquée dans la coagulation et donc liée au risque d’accident vasculaire. Et cet index était inversement corrélé aux triglycérides, à la glycémie et au taux d’insuline.
Ceci suggère que la persistance de troubles métaboliques chez les anciens malades de Cushing est très probablement liée à la dysbiose.
C’est la première fois qu’un tel lien est démontré scientifiquement.
Ces résultats doivent être confirmés par des études de plus grande ampleur. Ils laissent cependant entrevoir la possibilité qu’un jour, on puisse intervenir spécifiquement – via des probiotiques ou une transplantation de microbiote fécal (TMF) – pour rééquilibrer le microbiote des personnes souffrant de maladie de Cushing.
À la clé : la possibilité de gagner plusieurs années de vie en bonne santé !
La bactérie intestinale Desulfovibrio serait une cause probable de la maladie de Parkinson. Telle est, ni plus, ni moins, la conclusion d’une étude finlandaise qui laisse entrevoir la possibilité d’un dépistage, voire d’une prévention de la maladie.
Quel est le point commun entre le pape Jean-Paul II, l’acteur Michael J. Fox (Marty Mc Fly dans Retour vers le futur) et le boxeur Mohammed Ali ? Tous ont été atteints par la maladie de Parkinson, une maladie dégénérative du cerveau reconnaissable notamment aux tremblements qu’elle engendre. Mais ces célébrités, comme les près de 9 millions de personnes frappées par cette maladie à travers le monde, ont sans doute aussi en commun une bactérie appelée Desulfovibrio. Ou plus précisément un excès de cette bactérie, qui serait présente en (trop ?) grande quantité chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, notamment ceux développant des formes sévères.
Maladie de Parkinson : définition
La maladie de Parkinson est une maladie dégénérative du cerveau associée à des troubles moteurs (mouvements lents, tremblements, rigidité et déséquilibre) et à d’autres complications, notamment des troubles cognitifs, de la santé mentale, du sommeil ainsi que des douleurs et des troubles sensoriels.A
Des dysfonctionnements gastro-intestinaux sont également une caractéristique importante de la maladie et une dysbiose intestinale a été observée chez ces patients. De nombreuses études montrent que via l’axe intestin-cerveau, le microbiote intestinal jouerait un rôle important dans le risque et la progression de la maladie.B
Ces bactéries sont-elles coupables de la maladie ? Oui si l’on en croit les résultats publiés en 2023 par une équipe finlandaise. Leurs travaux ont nécessité le sacrifice de quelques nématodes, ces vers ronds et effilés, et plus précisément celui de vers appelés C. elegans qui ont reçu, cachées dans leur nourriture, des bactéries Desulfovibrio extraites soit des selles de malades parkinsoniens, soit des selles de leurs conjoints non malades. Bilan des courses : les vers ayant ingéré des Desulfovibrio des malades parkinsoniens développent dans leur cerveau davantage (en nombre) d’agrégats protéiques typiques de la maladie et des agrégats plus volumineux (en taille) que les vers nourris avec des bactéries Desulfovibrio récoltées dans les selles de leurs conjoints. Autrement dit, les souches de bactéries Desulfovibrio, en particulier celles provenant de patients malades, favorisent l'accumulation d'agrégats.
8,5 millions
Plus de 8,5 millions de personnes étaient atteintes de la maladie de Parkinson en 2019 dans le monde.
329 000 décès
En 2019, la maladie de Parkinson a causé 329 000 décès, soit une augmentation de plus de 100 % depuis 2000
Une mortalité accrue
Et ce n’est pas tout ! Les vers nourris avec des bactéries Desulfovibrio issues des malades meurent davantage après 4 jours. Un excès de mortalité qui pourrait s’expliquer par la plus grande virulence des bactéries prélevées chez ceux-ci.
Une découverte qui soulève un immense espoir : non seulement dépister les malades parkinsoniens en traquant cette bactérie dans leurs selles, mais aussi pouvoir un jour ralentir, voire prévenir, la maladie en éradiquant, ou simplement en limitant le nombre de ces bactéries pathogènes.
La prévalence de la maladie a doublé au cours des 25 dernières années.
Elles étaient suspectées par certains scientifiques. Les bactéries intestinales Desulfovibrio sont désormais inculpées d’induire des agrégats dans le système digestif qui se propageraient ensuite au cerveau via le nerf vague.
Dans la maladie de Parkinson, l'accumulation de protéines alpha-synucléine (alpha-syn) sous la forme de corps de Lewy se retrouve non seulement dans le cerveau, mais aussi dans de nombreux tissus et organes (moelle épinière, nerfs autonomes, tissu myocardique…) dont dans le tractus digestif humain. Certains scientifiques suspectent la bactérie Desulfovibrio, plus fréquente et plus abondante chez les parkinsoniens (en particulier dans les formes graves), d’être impliquée dans la formation de ces agrégats intestinaux qui se propageraient via le nerf vague dans le cerveau à la manière d'un (sidenote:
Prion
Les prions sont des agents infectieux composés de protéines, associés à des formes spécifiques de maladies neurodégénératives. Par exemple, l’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB ou « maladie de la vache folle ») est une maladie à prions qui touche le bétail, et a pour corollaire sa variante humaine – la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ).
Source: https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/food-safety). Mais ces bactéries, connues pour pouvoir produire du sulfure d'hydrogène (H2S), en sont-elles réellement capables ? C’est ce qu’a voulu vérifier une étude finlandaise sur l’animal, et plus précisément un modèle de nématode C. elegans exprimant l'alpha-syn humaine.
10 malades, 10 conjoints et des nématodes
Trois souches (D. desulfuricans, D. fairfieldensis et D. piger) de Desulfovibrio ont été isolées des échantillons fécaux de 10 patients parkinsoniens d’une clinique de Finlande et de leurs 10 conjoints en bonne santé. Ces bactéries ont été utilisées pour nourrir les nématodes. En parallèle, d’autres vers ont été nourris avec Escherichia coli MC4100 productrice de curli, une fibre amyloïde qui facilite l'agrégation alpha-syn (témoin positif). Et un dernier groupe de vers a reçu une alimentation contenant E. coli LSR11, incapable de produire des curli (témoin négatif).
8,5 millions
Plus de 8,5 millions de personnes étaient atteintes de la maladie de Parkinson en 2019 dans le monde.
2x
La prévalence de la maladie a doublé au cours des 25 dernières années.
329 000
En 2019, la maladie de Parkinson a causé 329 000 décès, soit une augmentation de plus de 100 % depuis 2000. Les hommes sont plus touchés que les femmes.
L’observation de coupes de tête des vers montre que les 3 souches de Desulfovibrio ont induit des agrégats dans la tête des vers. Celles issues des selles des patients parkinsoniens semblaient « plus efficaces » comparées à celles issues de leurs conjoints sains : les vers présentaient alors davantage d’agrégats (en nombre) et des agrégats plus volumineux (en taille). Par ailleurs, les vers nourris avec D. desulfuricans et, dans une moindre mesure, avec D. fairfieldensis hébergeaient des agrégats alpha-syn significativement plus grands que les vers nourris avec D. piger.
Un effet sur la mortalité
Côté survie, après 4 jours, la mortalité était la plus élevée dans le groupe des vers nourris avec les Desulfovibrio des patients parkinsoniens. Cette mortalité accrue pourrait s’expliquer par une plus grande virulence de leurs bactéries, d’où une toxicité plus forte et davantage d’agrégats, à un niveau devenant létal. Pour les auteurs, cette virulence accrue des souches provenant des patients parkinsoniens pourrait être due à la capacité plus ou moins forte des Desulfovibrio à produire du H2S. En effet, le sulfure d'hydrogène pourrait être impliqué dans la l'agrégation alpha-syn en facilitant la libération du cytochrome c des mitochondries.
Si cette étude démontre que les bactéries Desulfovibrio augmentent l'agrégation alpha-syn en taille et en quantité, de nombreuses questions demeurent encore sans réponses : les mécanismes en jeu passent-ils par la production d'H2S ? La recherche de ces bactéries dans les selles peut-elle suffire à identifier les malades ? Et surtout, éradiquer ou limiter ces bactéries pathogènes pourrait-il permettre de prévenir la maladie de Parkinson ?
Les nuages transportent de grandes quantités de divers gènes bactériens de résistance aux antibiotiques, révèle une étude publiée dans Science of The Total Environment1. Issus des rejets d’antibiotiques dans l’environnement, ces gènes peuvent ainsi se déplacer sur de longues distances.
Chaque année, des dizaines de milliers de tonnes d’antibiotiques sont utilisées en santé humaine, animale et végétale, dont une partie est rejetée dans l’environnement. Des antibiotiques sont ainsi retrouvés dans les eaux usées, mais aussi dans les rivières, les mers et les sols, permettant aux bactéries environnementales d’acquérir des gènes de résistance, transférables à d’autres bactéries. Des cellules et du matériel génétique bactériens peuvent s’aérosoliser et, sous l’effet de turbulences aériennes, s’élever dans l’atmosphère, se déplacer sur de longues distances et ainsi intégrer le cycle de l’eau.
La résistance aux antibiotiques a été classée comme l'une des dix plus grandes menaces pour les sociétés humaines dans un avenir proche.
La preuve d’un « résistome » dans les nuages
Une équipe de recherche franco-canadienne a évalué la quantité de gènes de résistance aux antibiotiques dans les nuages à la station météorologique du Puy-de Dôme dans le Massif Central, à 1 465 m d’altitude. Douze échantillons ont été prélevés avec un aspirateur à haut débit entre septembre 2019 et octobre 2021 qui révèlent une concentration moyenne d’environ 5400 gènes de résistance par m3 d'air (mesurée par cytométrie de flux). Les 33 gènes de résistance choisis correspondaient aux principaux antibiotiques employés aujourd’hui : quinolones, sulfamides tétracyclines, aminosides, glycopeptides, bêtalactamines et macrolides. Parmi eux, 29 ont été détectés au moins une fois et 6 ont été observés dans au moins 75% des échantillons.
La distribution de ces gènes ne variait pas selon les saisons mais selon l’origine géographique des masses d’air. Les gènes de résistance aux quinolones, des antibiotiques fortement impliquées dans la résistance aux antibiotiques et dont l’usage a été restreint en Europe depuis 2018, étaient plus abondants dans les nuages océaniques élevés. Ceux aux sulfamides et aux tétracyclines étaient plus abondants dans les nuages formés sur les surfaces continentales, peut-être du fait de leur large utilisation dans l’élevage.
4,95 millions
En 2019, plus de 4,95 millions de décès ont été associés à la résistance aux antimicrobiens.
1,27 million
En 2019, 1,27 million de cas ont été directement attribués à des infections bactériennes résistantes aux antibiotiques.
L’atmosphère, une voie considérable de dissémination du résistome
En considérant la concentration moyenne des gènes de résistance portée par les nuages équivalente à celle retrouvée dans cette étude (5 400/m3 d’air), les chercheurs estiment que les nuages porteraient en permanence environ 2,53 × 1021 copies de gènes de résistance dans le monde. Ainsi, chaque année, entre 1,29 × 1025 à 2,06 × 1026 gènes de résistance transiteraient par les nuages, dont une très importante quantité (2,2 ×1024) qui retomberaient sur la terre par les précipitations (et une fraction resteraient évaporée dans l’atmosphère).
Cette étude met en lumière l’atmosphère comme l’une des voies de dissémination des facteurs de résistance aux antibiotiques dans le monde : des études permettant de localiser les sources d’émission des bactéries pourraient limiter leur dispersion2.
Cette campagne, qui se tiendra du 18 au 24 novembre, encourage le grand public, les professionnels de santé et les décideurs à faire un bon usage des antimicrobiens afin d'éviter l'apparition de résistance.
Des légumes, des fruits, des noix, du poisson grillé, de l’huile d’olive, peu de viande et d’aliments transformés. Ce régime qui sent bon les vacances autour de la Méditerranée semble capable de repousser les crises de colite ulcéreuse, à en croire une étude clinique canadienne de l’université British Colombia au Canada.
Riche en légumineuses (lentilles, fèves, pois chiches…), céréales complètes, fruits et légumes, noix et graines, huile d'olive, le (sidenote:
Régime méditerranéen
Riche en fruits, légumes, céréales, oléagineux (noix) et poisson, pauvre en viande rouge, graisses saturées et produits laitiers.
Lăcătușu CM, Grigorescu ED, Floria M, et al. The Mediterranean Diet: From an Environment-Driven Food Culture to an Emerging Medical Prescription. Int J Environ Res Public Health. 2019 Mar 15;16(6):942.) se caractérise également par une consommation modérée de poisson, volaille et produits laitiers et une faible consommation d'aliments transformés et de viande rouge. Particulièrement vertueux, ce régime alimentaire conduit à des apports élevés en fibres alimentaires et en composés bénéfiques (notamment les fameux polyphénols des raisins, noix et olives) et à un meilleur équilibre des matières grasses (moins d’acides gras saturés). Avec, à la clé, des bénéfices santé pour ses adeptes, y compris les patients atteints de cette (vraie) plaie (intestinale) qu’est la (sidenote:
Colite ulcéreuse
La Colite ulcéreuse ou rectocolite hémorragique (RCH), est une affection chronique du gros intestin (côlon) qui se caractérise par une inflammation (rougeurs et gonflement) et des ulcérations (plaies) le long de la muqueuse du côlon, ce qui peut causer des douleurs abdominales, des crampes, des saignements et de la diarrhée. Avec la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse fait partie des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) qui touchent 10 millions de personnes dans le monde. (source : Fondation canadienne de la santé digestive).
) à en croire les résultats d’une récente étude clinique. Et pas n’importe laquelle : un (sidenote:
Essai contrôlé
Étude dans laquelle une partie des participants reçoit un placebo ou un produit connu et permet la comparaison.
) (sidenote:
Essai randomisé
Étude dans laquelle les produits testés sont répartis au hasard (en anglais, random) entre les participants.
), le Graal des études qui offre le meilleur niveau de preuves d’un effet.
Retarder le retour des crises de colite ulcéreuse
En pratique, cette étude, réalisée par des chercheurs de l’Université de Colombie Britannique au Canada, a comparé les effets d’un régime alimentaire occidental classique (pauvre en fruits, légumes et légumineuses, riche en viande, etc.) et d’un régime méditerranéen chez des patients souffrant de colite ulcéreuse. Les résultats ? Le régime méditerranéen semble retarder le retour des crises chez des patients en phase de rémission et rendre les rechutes moins graves : une reprise légère de la maladie est observée chez 1 patient sur 3 après 3 mois de régime méditerranéen… alors que presque la moitié des patients qui ont maintenu leur régime occidental habituel affichaient un retour de la maladie avec une activité légère et modérée.
114 personnes sur 100 000 habitants
en Asie / Moyen-Orient seraient touchées par la colite ulcéreuse
505 personnes sur 100 000 habitants
en Europe seraient touchées par la colite ulcéreuse
Comment expliquer un tel effet protecteur ? Sans doute via le microbiote intestinal. Le régime méditerranéen allait en effet de pair avec le développement de bactéries protectrices qui fabriqueraient davantage d’ (sidenote:
Acides Gras à Chaîne Courte (AGCC)
Les acides gras à chaîne courte sont une source d’énergie (carburant) des cellules de l’individu, ils interagissent avec le système immunitaire et sont impliqués dans la communication entre l’intestin et le cerveau.
Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25.) favorables à notre santé, et avec le recul des bactéries potentiellement pathogènes. Des sécrétions des muqueuses qui tapissent l’intestin pourraient être impliquées : boostées par le régime méditerranéen, ces sécrétions sont soupçonnées d’empêcher les bactéries pathogènes d'accéder à l'épithélium intestinal.
Ces résultats encouragent les patients souffrant de colite ulcéreuse à profiter des périodes de rémission de leur maladie pour adopter un régime méditerranéen. Un coup de pouce alimentaire, bien toléré dans ces phases d’accalmie, qui ne doit pas pour autant les faire arrêter leur traitement médical !
Un acide gras à chaîne courte du microbiote intestinal pour lutter contre l’endométriose ?
Du rôle des microbiotes vaginaux, utérins et intestinaux dans l’endométriose
