W cukrzycy problemem jest cukier (sidenote: Cukrzyca Choroba przewlekła powstająca, gdy trzustka nie wytwarza dostatecznej ilości insuliny lub gdy organizm nie jest zdolny do efektywnego wykorzystania insuliny, którą wytwarza. Z czasem cukrzyca może uszkadzać naczynia krwionośne serca, oczy, nerki i nerwy. ) , a dokładniej glikemia (sidenote: Glikemia Poziom cukru we krwi. ) . Cel leczenia to uniknięcie skoków ilości cukru (czyli hiperglikemii) po posiłkach. U zdrowej osoby insulina (sidenote: Insulina Wytwarzany przez trzustkę hormon, którego funkcją jest obniżanie ilości cukru we krwi do poziomu około 1 g/l.  ) utrzymuje ją na poziomie około 1 g/l. U diabetyków organizm sobie z tym nie radzi, ponieważ trzustka nie wytwarza dostatecznej ilości insuliny (cukrzyca typu I) lub organizm nie reaguje na insulinę (cukrzyca typu II). Wydaje się, że mikrobiota jelitowa ma udział w insulinooporności zaobserwowanej u chorych na cukrzycę typu II, ale mechanizmy tej zależności wciąż są niejasne. A raczej były niejasne, ponieważ opublikowane w prestiżowym czasopiśmie Nature badanie rzuca na nie światło.

Monocukry sprzyjają insulinooporności

Badacze stwierdzili, że im nasz stolec jest bogatszy w pewne cząstki, tym większa jest nasza insulinooporność. Stolec ochotników dotkniętych insulinoopornością zawierało znacznie więcej węglowodanów (sidenote: Węglowodany Rodzina makroelementów obejmująca cukry (czyli „węglowodany proste”), które często cechuje słodki smak (glukoza, fruktoza, galaktoza, maltoza, laktoza, sacharoza) oraz skrobie (czyli „węglowodany złożone”). ) fekalnych, zwłaszcza najprostszych cukrów (sidenote: Cukrów Fruktoza, galaktoza, mannoza i ksyloza. ) wytwarzanych przez bakterie. Te monocukry bynajmniej nie są nieszkodliwe – sprzyjają gromadzeniu tkanki tłuszczowej, pobudzają nasz układ odpornościowy do tego stopnia, że powodują stan zapalny (słaby, ale długotrwały i szkodliwy), i, ostatecznie, prowadzą do insulinooporności.

Bakterie uczestniczące w procesie

Wydaje się, że w procesie tym uczestniczą dwa typy bakterii:

• bakterie z rodziny Lachnospiraceae związane z wytwarzaniem większej ilości tych cukrów prostych i insulinoopornością
• oraz bakterie typu Bacteroidales (Bacteroides, Alistipes i Flavonifractor) zmniejszające ilość tych cukrów oraz insulinooporność.

Bezpośredni wpływ „sympatycznych” Bacteroidales został nawet zmierzony: w probówce wprost pożerają one cukry proste. Która jest najbardziej łakoma? Gatunek Alistipes indistinctus, który gustuje w największym wachlarzu monocukrów. Ten sam mechanizm występuje u otyłych myszy: szczypta A. indistinctus zmniejsza ilość monocukrów w stolcu, obniża glikemię u zwierząt i zwiększa ich wrażliwość na insulinę. 

W ostatnich latach częstość występowania przewlekłej nieswoistej choroby zapalnej jelit (IBD) wzrosła na całym świecie, co jest niepokojące. Uważa się, że wśród czynników ryzyka predyspozycje genetyczne, czynniki środowiskowe (higiena, antybiotyki itp.) oraz mikrobiota jelitowa odgrywają znaczącą rolę w etiologii IBD. Podczas gdy stosowanie antybiotyków w pierwszych kilku latach życia wiąże się z ryzykiem wystąpienia IBD u dzieci, dane dotyczące dorosłych są rzadsze i bardziej kontrowersyjne. Zespół badawczy przeanalizował związek między antybiotykoterapią a ryzykiem IBD w dużym prospektywnym badaniu kliniczno-kontrolnym.

Populacja Szwecji pod lupą

Aby wybrać pacjentów, autorzy wykorzystali informacje wygenerowane przez ESPRESSO (uwaga dodatkowa: ESPRESSO (sidenote: ESPRESSO Epidemiologia wzmocniona raportami histopatologicznymi w Szwecji ) to epidemiologia wzmocniona raportami histopatologicznymi w Szwecji), które obejmowało wszystkie raporty dotyczące chorób przewodu pokarmowego od 1965 do 2016 roku w Szwecji, i powiązali je z rejestrami danych administracyjnych i danych dotyczących recept dla szwedzkich pacjentów. Następnie naukowcy zidentyfikowali do 5 osób kontrolnych na pacjenta z populacji ogólnej, dopasowanych pod względem wieku, płci, miejsca zamieszkania i roku kalendarzowego. Do badania włączono również rodzeństwo, które nie było dotknięte chorobą, jako drugorzędną grupę kontrolną, dzielącą z pacjentami genetyczne lub środowiskowe czynniki ryzyka. Łącznie uwzględniono 23 982 pacjentów z IBD w wieku od 16 do 65 lat, 117 827 osób z grupy kontrolnej i 28 732 rodzeństwa.

Dwa razy większe ryzyko zachorowania na IBD

Według badania stosowanie antybiotyków wiązało się z 1,88-krotnie zwiększonym ryzykiem rozwoju IBD w porównaniu do niestosowania antybiotyków, 1,74 w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (UC) i 2,27 w przypadku choroby Leśniowskiego-Crohna. Ryzyko wzrastało również wraz z liczbą przepisanych antybiotyków i gdy stosowane antybiotyki miały szerokie spektrum działania. Według autorów wynik ten potwierdza hipotezę, że dysbioza mikrobioty jelitowej spowodowana leczeniem antybiotykami prowadzi do dysfunkcji bariery jelitowej i lokalnej odpowiedzi zapalnej, co skutkuje zwiększonym ryzykiem rozwoju IBD.

Narażenie na antybiotyki: niezależne ryzyko?

Mniejszy związek między antybiotykoterapią a ryzykiem zachorowania na nieswoiste zapalenie jelit zaobserwowano również u osób mających wspólne predyspozycje genetyczne i czynniki narażenia w dzieciństwie, gdy pacjentów porównano z ich rodzeństwem jako populacją kontrolną. Konieczne jest podjęcie dalszych działań w celu zbadania mechanizmów, dzięki którym antybiotyki zmieniają mikrobiotę jelitową, prowadząc do rozwoju IBD. Dla autorów jest to jednak kolejny argument przemawiający za rozsądnym i ukierunkowanym stosowaniem antybiotyków.

Antybiotykooporność jest palącym problemem z obszaru zdrowia publicznego. W 2019 r. spowodowała 1,27 mln zgonów na całym świecie ¹. Jedną z metod zapobiegania tym infekcjom, zwłaszcza opornymi na karbapenemy Enterobacteriaceae (CRE), jest ustalenie, co powoduje kolonizację jelit przez te bakterie.

Jelita są domem dla zróżnicowanej społeczności pożytecznych bakterii, które pomagają w zapobieganiu przewadze patogenów, takich jak CRE. Bakterie bytujące w zdrowych jelitach dysponują mechanizmami zapobiegającymi kolonizacji przez patogeny, takimi jak wytwarzanie pożytecznych cząstek zwanych również metabolitami, na przykład krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) (sidenote: Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe są źródłem energii (paliwa) dla komórek organizmu, współdziałają z układem odpornościowym i biorą udział w komunikacji między jelitami a mózgiem. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) . Antybiotyki o szerokim spektrum działania zakłócają te mechanizmy i sprzyjają wzrostowi antybiotykoopornych bakterii. 

Efekt yin-yang!

Czy antybiotyki o szerokim spektrum działania odpowiadają za podwyższone ryzyko infekcji CRE? Tak, zgodnie z badaniem z 2023 r. opublikowanym w „Nature Communication” przez badaczy z Imperial College London ².

Osiem antybiotyków o szerokim spektrum działania przebadano na próbkach stolca pobranych od zdrowych dawców. Były to:

• meropenem
• imipenem/cylastatyna
• ertapenem
• piperacylina/tazobactam
• cyprofloksacyna
• ceftriakson
• ceftazydym
• i cefotaksym

Wiadomo, że antybiotyki te sprzyjają kolonizacji jelit przez CRE. Badacze użyli specyficznej pożywki wzrostowej w celu pomiaru: 1) wpływu antybiotyków na obfitość jelitowych taksonów komensalnych z mikrobioty fekalnej, 2) stężenia składników odżywczych i metabolitów mikroorganizmów w kulturach fekalnych.

Jeszcze ciekawsze jest to, że podczas badania piperacyliny/tazobactamu w modelu mysim antybiotyki te nie tylko wpłynęły na bakterie, ale także zaburzyły środowisko wewnątrz jelit. Zwiększyły one dostępność niektórych substancji odżywczych, takich jak aminokwasy, wspierających wzrost CRE. To bogate w składniki odżywcze środowisko staje się żyzną glebą dla opornych bakterii.

Z drugiej strony, antybiotyki te zmniejszyły stężenie metabolitów mikroorganizmów, takich jak maślan lub propionian, które są inhibitorami wzrostu CRE. Gdy metabolitów tych jest mniej, CRE napotykają na swojej drodze mniej przeszkód.

Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA) to bardzo ważne metabolity wytwarzane przez pożyteczne bakterie jelitowe pełniące funkcję strażników zdrowia jelit. Nieprzemyślane stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania może jednak spowodować zaburzenia mikrobioty jelitowej prowadzące do spadku ilości wytwarzanych SCFA i intensywniejszego wzrostu bakterii opornych na antybiotyki.

Jako specjaliści w zakresie medycyny musimy być świadomi tych złożonych interakcji z mikrobiotą jelitową. Uwzględnienie wpływu antybiotyków na delikatną równowagę mikrobioty może być kolejnym krokiem w skutecznej walce z antybiotykoopornością i ochronie zdrowia naszych pacjentów.

Polecane przez naszą społeczność

Infografiki dla Twoich pacjentów!

Szkolenie akredytacyjne na temat probiotyków

Najnowsze aktualności na temat probiotyków

Kompleksowe foldery tematyczne dotyczące probiotyków

BMI-23.40

Doradzanie pacjentowi, aby „przyjmował probiotyki”, może nie wystarczyć w przypadku chorego, który potrzebuje produktu probiotycznego, aby zaradzić konkretnemu problemowi ³. A jednak amerykańskie badanie pokazuje, że 40% pracowników podstawowej opieki zdrowotnej, którzy zalecają probiotyki swoim pacjentom, pozwala im wybrać dowolny produkt ⁴. Chociaż obecnie przyjmuje się, że probiotyki ogólnie przyczyniają się do dobrego stanu mikrobioty jelitowej, eksperci są zgodni co do tego, że skuteczność działania probiotyków zależy od szczepu ^5,6.

Dlatego ważne jest prawidłowe dopasowanie szczepu do określonych potrzeb zdrowotnych lub konkretnej choroby ⁷. W tym celu konieczne jest w szczególności sprawdzenie, czy cechy i informacje o produkcie (szczep, dawkowanie, skład) odpowiadają pod każdym względem cechom produktu użytego w badaniach klinicznych, które wykazały korzyści płynące z jego stosowania ³. Należy również zwrócić szczególną uwagę na następujące informacje :

• jasne wskazanie rodzaju, gatunku i szczepu probiotyku zawartego w produkcie oraz przypisanego mu wskazania do stosowania ^8,9 ;
• dawkowanie produktu ^3,8 ; 
• dowody kliniczne skuteczności szczepu probiotycznego w tym obszarze terapeutycznym, z którym jest powiązany, w dawce podobnej i nie niższej niż stosowana w badaniach klinicznych ⁸. 

Przy wyborze produktu probiotycznego należy wziąć pod uwagę także inne czynniki :

• rodzaj preparatu ^3,8 ;
• okres trwałości do daty ważności, a nie od daty produkcji ⁸;
• jakość produktu powiązaną z wymaganiami producenta: wyniki kontroli jakości i najlepiej certyfikację przez niezależny organ ^8,9 .

Do wiadomości pacjenta

Poniżej znajduje się infografika „Czym są probiotyki?” przeznaczona dla Twojego pacjenta, informująca go o produktach na bazie probiotyków i ułatwiająca dyskusję podczas konsultacji.

Biocodex Microbiota Institute rekomenduje stronę internetową ISAPP, która zapewnia zarówno pracownikom służby zdrowia, jak i konsumentom materiały na temat probiotyków (w języku angielskim): https://isappscience.org/for-clinicians/resources/

Potwierdzone klinicznie informacje w zakresie gastroenterologii dotyczące wskazań u dorosłych i dzieci znajdziesz na stronach World Gastroenterology Organisation (WGO) i American Gastroenterological Association (AGA).

Zobacz pozostałe strony z naszej serii poświęconej probiotykom

Polecane przez naszą społeczność

BMI-23.39

Od 2015 do 2020 roku zrecenzowano 7 randomizowanych badań z grupą kontrolną (randomizowane kontrolowane badania kliniczne) polegających na zastosowaniu transplantacji mikrobioty fekalnej (FMT) w leczeniu zespołu jelita drażliwego. Ich wyniki są różne, a powodem są niewątpliwie różnice zastosowanych protokołów. Zespół norweski zbadał efekty zastosowania określonej dawki, powtórzenia FMT i obszaru jej zastosowania, stosując ten sam protokół co w jego poprzednim randomizowanym kontrolowanym badaniu klinicznym, które miało bardzo dobre wyniki (efekty utrzymywały się do 3 lat po wykonaniu FMT z zaledwie kilkoma przypadkami lekkich działań ubocznych). Przeszczep pochodził od tego samego superdawcy (sidenote: Superdawca Dawca o znacznym zróżnicowaniu mikroorganizmów. Od jakości pobranej od niego mikrobioty zależą wyniki FMT. W omawianym przypadku jest to czterdziestoletni mężczyzna rasy białej urodzony siłami natury, karmiony piersią, tylko kilka razy w życiu leczony antybiotykami, zdrowy, niepalący, nie przyjmujący stale żadnych leków, o BMI mieszczącym się w normie, regularnie uprawiający aktywność fizyczną i przyjmujący suplementy diety odpowiednie dla sportowców (dzięki czemu jego dieta jest bogatsza niż przeciętnie w proteiny, błonnik, minerały i witaminy). ) .

Powtórka FMT poprawia objawy

To nowe badanie objęło 186 cierpiących na zespół jelita drażliwego pacjentów zrandomizowanych do 3 grup i przyjmujących 90 g przeszczepu mikrobioty fekalnej (w poprzednim randomizowanym kontrolowanym badaniu klinicznym było to 30 lub 60 g) do jelita grubego lub dwunastnicy, lub dwukrotnie do dwunastnicy w odstępie tygodnia.

W ciągu roku po wykonaniu FMT badacze zaobserwowali znacznie zmniejszenie występowania poważnych objawów (sidenote: Ocena przy użyciu IBS-SSS, Birmingham IBS Symptom Questionnaire (BSQ) i skali oceny zmęczenia (FAS). ) we wszystkich grupach niezależnie od okresu, który upłynął od wykonania FMT: w dniu transplantacji objawy te występowały u 3/4 pacjentów, natomiast po 3 miesiącach u 17–32% (zależnie od grupy), a po roku u 24–41%. We wszystkich 3 grupach niezależnie od okresu, który upłynął od wykonania FMT, poprawiła się jakość życia (sidenote: Ocena przy użyciu kwestionariuszy IBS Quality of Life Instrument (IBS-QoL) i Short-Form Nepean Dyspepsia Index (SF-NDI). ) . Powtórzenie transplantacji wzmacnia korzystne działanie na objawy i jakość życia.

Jelito cienkie jest lepszym celem niż jelito grube

Analiza próbek stolca (16S rRNA) pobranych na początku badania oraz po 3, 6 i 12 miesiącach od FMT wykazuje znaczne cofnięcie się dysbiozy we wszystkich poddanych terapii grupach. W wyniku FMT we wszystkich 3 grupach i we wszystkich terminach obserwacji stwierdzono znaczne zmiany profili bakteryjnych, przy czym między grupami wystąpiły różnice. Zmiany te dotyczą zwłaszcza 6 bakterii związanych z objawami oraz ze zmęczeniem, takich jak Alistipes spp. skorelowaną z kilkoma chorobami, takimi jak depresja, zaburzenia lękowe i zespół przewlekłego zmęczenia, lub działająca przeciwzapalnie Holdemanella biformis.

Przeszczep do jelita cienkiego umożliwia długoterminową kolonizację pożytecznymi bakteriami w przeciwieństwie do przeszczepu do jelita grubego, którego efekt utrzymuje się krócej. Natomiast – chociaż w poprzednim randomizowanym kontrolowanym badaniu klinicznym korzystne działanie nasilało się wraz ze zwiększaniem dawki (dawka 60 g działała lepiej niż 30 g) – dawka 90 g nie działała lepiej niż przetestowana już dawka 60 g. Optymalna dawka leży zatem w przedziale od 60 do 90 g.

Wyjaśnij swoim pacjentom przeszczep kału za pomocą tej dedykowanej treści: 

Choroba Alzheimera rozwija się po cichu. Na etapie zwanym fazą przedkliniczną kompetencje poznawcze chorego wydają się normalne. Pogłębione badania wykazują już jednak postępujące gromadzenie się w mózgu dwóch białek: beta-amyloidu (Aβ) i tau, które odpowiadają za ubytki tkanek mózgu i powolną degenerację neuronów rozpoczynającą się w ośrodku pamięci, a następnie rozciągającą się na resztę mózgu.

Po zakończeniu tej cichej fazy pojawiają się pierwsze objawy demencji (sidenote: Demencja Zaburzenia mózgowe wpływające na pamięć, procesy myślowe, zachowanie i emocje. Niekiedy zmiany nastroju i zachowania pojawiają się wcześniej niż problemy z pamięcią. Z czasem objawy nasilają się. Większość chorych w końcu zaczyna potrzebować pomocy w codziennych czynności. Źródła: OMS i organizacja Alzheimer’s Disease International ) . Jest to stadium kliniczne choroby Alzheimera objawiające się zmianą nastroju, a nawet osobowości, lukami w pamięci, zapominaniem pewnych słów w stopniu utrudniającym rozumienie, brakiem orientacji w czasie i przestrzeni, umieszczaniem przedmiotów w absurdalnych miejscach (na przykład wkładaniem kluczy do lodówki) itp.

Dysbioza jelit w stadium przedklinicznym choroby Alzheimera

Co ma z tym wspólnego mikrobiota jelit? Wiadomo już, że w stadium klinicznym choroby mikrobiota jelitowa pacjentów wykazuje zaburzenia równowagi. Jak wykazało przeprowadzone w USA badanie opublikowane w 2023 r., nierównowaga ta występuje również w stadium przedklinicznym i nasila się w miarę gromadzenia się beta-amyloidów. To zaburzenie równowagi ekosystemu mikroorganizmów jelitowych (czyli dysbioza) nie ma związku z dietą: jadłospis przyszłych chorych na chorobę Alzheimera, u których nie występują jeszcze oznaki demencji, jest porównywalny ze sposobem odżywiania osób zdrowych, u których choroba ta nie rozwija się potajemnie. 

Czy są podstawy do prognozowania rozwoju klinicznej postaci choroby?

Zespół ustalił, które bakterie bytujące w jelitach są w stadium przedklinicznym nadmiernie lub niedostatecznie reprezentowane. Bakterie te umożliwiły im udoskonalenie z użyciem uczenia maszynowego (sidenote: Uczenie maszynowe: Automatyczne uczenie się, w którym sztuczna inteligencja rozwiązuje zadanie w oparciu o zebrane dane metagenomiczne i metabolomiczne, w tym przypadku identyfikację rozróżniających gatunków bakterii. Wazid M, Das AK, Chamola V, et al. Uniting cyber security and machine learning: Advantages, challenges and future research. ICT Express, 2022; 8(3), 313-321. )  modeli prognozowania choroby Alzheimera. Oczywiście, korzyść jest niewielka, kiedy model wyjściowy obejmuje beta-amyloidy, których obecność jest przedkliniczną oznaką choroby Alzheimera. Ale punkcji lędźwiowej i badań obrazowych mózgu nie robi się co kilka dni. Kiedy modele opierają się tylko na danych łatwo dostępnych (wiek, płeć, nadciśnienie, wcześniejsze przypadki choroby w rodzinie itp.), uzupełnienie go danymi o bakteriach z próbki stolca pozwala poprawić czułość (sidenote: Czułość Czułość testu medycznego mierzy jego zdolność do poprawnego wykrywania osób chorych (identyfikacji jak największej liczby chorych). Czułość bliska 100% oznacza, że możliwość pominięcia podczas badania przypadku choroby, czyli liczba wyników fałszywie ujemnych, jest mała (osób naprawdę chorych, u których choroby nie wykryto, jest niewiele). Bertrand D, Fluss J, Billard C. Efficacité, sensibilité, spécificité : comparaison de différents tests de lecture. L’Année psychologique, 2010 ; 110, 299-320. ) modelu o 6,8%, a jego swoistość (sidenote: Swoistość Swoistość to prawdopodobieństwo, że wynik testu będzie ujemny, jeżeli wiadomo, że badany jest zdrowy. Mierzy ona zatem zdolność testu do wykrywania osób zdrowych. Im swoistość bliższa wartości 1, tym mniej wyników fałszywie dodatnich. Bertrand D, Fluss J, Billard C. Efficacité, sensibilité, spécificité : comparaison de différents tests de lecture. L’Année psychologique, 2010 ; 110, 299-320. ) o 27,1%! Są więc narzędzia, aby łatwiej identyfikować obciążonych ryzykiem pacjentów, którym można by proponować pogłębioną diagnostykę.

Wyniki te pozwalają też myśleć o możliwości (jeżeli bakterie rzeczywiście są przyczyną tych zmian, co trzeba jeszcze potwierdzić) modyfikacji mikrobioty jelitowej, aby ograniczyć postępy choroby Alzheimera.

Definicja i krótka współczesna historia probiotyków 

Probiotyki to „żywe drobnoustroje które, jeśli są podawane w wystarczających ilościach, mają dobroczynny wpływ na stan zdrowia gospodarza”. Pierwsza definicja Organizacji ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) oraz Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) z roku 2002 ² została nieco przeformułowana w wyniku porozumienia specjalistów w 2014 r ³.

Od czasów starożytnych sfermentowanej żywności przypisywano zalety odżywcze i lecznicze. Jednak dopiero od roku 1906, w następstwie prac Louisa Pasteura, przebadano naukowo wpływ na zdrowie drobnoustrojów związanych z fermentacją mlekową ⁴. I tak, Rosjanin Ilja Miecznikow powiązał długie życie mieszkańców bułgarskich terenów wiejskich z regularnym spożyciem sfermentowanego mleka, a więc z Bacillus bulgaricus ⁵ . Pediatra Henri Tissier, po stwierdzeniu, że kał dzieci chorych na biegunkę jest ubogi w „bifidobakterie” zasugerował, że mogłyby one pomóc w przywróceniu prawidłowej flory jelitowej ⁶ . „Boom” w nauce dotyczącej probiotyków rozpoczął się w latach 80 ⁷ , wraz z rozwojem biologii molekularnej. Od tego czasu nastąpiły znaczące postępy w charakterystyce drobnoustrojów probiotycznych oraz wykazywaniu ich dobroczynnego wpływu na zdrowie ^{8 9} .

Drobnoustroje w powiększeniu: które z nich to probiotyki? 

Dla przypomnienia: drobnoustroje to istoty żywe niewidoczne gołym okiem, obejmujące ¹⁰:

• Wszystkie jednokomórkowe organizmy prokariotyczne (jedna komórka bez jądra): tu znajdują się bakterie, których liczne gatunki żyją we wszystkich środowiskach, w tym w ludzkim ciele ^10,11 , ale również archelony: odporne na skrajne warunki, były wśród pierwszych form życia na ziemi ^12,13.
• Niektóre eukariotyczne drobnoustroje jedno- lub wielokomórkowe (jedna lub więcej komórek z jądrem): tu wlicza się grzyby mikroskopowe, w tym drożdże lub pleśnie ¹⁴, ale również mikroglony oraz pierwotniaki^15,16 .
• Wirusy: ich przynależność do świata istot żywych pozostaje dyskusyjna: nie są to komórki i są w stanie się rozmnażać tylko w komórce gospodarza ^10,17 

Drobnoustroje najczęściej wykorzystywane jako probiotyki to:

• Bakterie mlekowe, w tym rodzaje Lactobacillus, Bifidobacterium ale również Lactococcus, Streptococcus i Enterococcus   ^5,18 .
• Rzadziej inne bakterie, takie jak Clostridium i Escherichia Coli ¹⁹.
• Drożdże, takie jak Saccharomyces boulardii, wyizolowane ze skórki owoców liczi lub owoców mangostanu ²⁰ , lub Kluveromyces ²¹ .

Probiotyki są opisywane zgodnie z nomenklaturą międzynarodową według rodzaju, gatunku (czasami również podgatunku) i numeru szczepu ²² . Na przykład: Lactobacillus (rodzaj) casei (gatunek), następnie cyfry i/lub litery (szczep). Szczep różni się od innych drobnoustrojów tego samego gatunku, ponieważ jest unikalny genetycznie i ma specyficzne właściwości fizjologiczne ¹⁸.

Korzyści zdrowotne z probiotyków

Skuteczność poszczególnych szczepów probiotyków została wykazana klinicznie w różnych obszarach.

Sposób działania poszczególnych szczepów

Probiotyk działa korzystnie na mikrobiotę, utrzymując ją w równowadze, sprzyjając jej odbudowie podczas epizodu dysbiozy i po nim lub zapobiegając niektórym sytuacjom klinicznym, w których następuje naruszenie ekosystemu drobnoustrojowego ⁴⁵ . Sposób działania zależy od szczepu, w większości przypadków nie można go ekstrapolować na podstawie gatunku lub rodzaju ⁴⁶ .

Każdy probiotyk działa w sposób zależny od jego właściwości fizjologicznych i farmakologicznych i/lub wpływa na ^46,47 :

Towarzystwa naukowe, takie jak World Gastroenterology Organisation (WGO), European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) i The International Scientific Association of Probiotics and Prebiotics (ISAPP) regularnie wydają opinie i zalecenia dotyczące stosowania probiotyków.

Zobacz pozostałe strony z naszej serii poświęconej probiotykom

BMI-21.24

Wcześniejsze badania wykazały dysbiozę jelitową u pacjentów wykazujących objawy choroby Alzheimera. Ale czy pojawia się ona przed wystąpieniem pierwszych objawów? Właśnie to zagadnienie było przedmiotem badania przeprowadzonego przez zespół amerykańskich naukowców ze Szkoły Medycyny Uniwersytetu Waszyngtońskiego, którzy zanalizowali mikrobiotę 164 osób w wieku od 68 do 94 lat. Nie wykazywały one zaburzeń poznawczych, ale u 49 z nich występowały biomarkery przedklinicznego stadium choroby Alzheimera (sidenote: Biomarkery chorobotwórcze białka – β-amyloid (Aβ) i tau – wykrywane metodą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) lub metodą pomiaru w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR); markery neurodegeneracji (hipometabolizm skroniowo-ciemieniowy, zanik hipokampa itp.) wykrywane przy użyciu PMR oraz rezonansu magnetycznego (MRI). ) . Wyniki są bezdyskusyjne: profile taksonomiczne mikroorganizmów bytujących w jelitach 49 osób „w stadium przedchorobowym” różnią się od tych, które stwierdzono u 115 osób z grupy kontrolnej.

^{Źródła (sidenote: WHO https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/dementia )}

Mikrobiota jelitowa typowa dla stadiów przedklinicznych

Ta dysbioza jest skorelowana z markerami przedklinicznych stadiów choroby, zwłaszcza z odkładaniem się w mózgu płytek beta-amyloidowych. Nie ma ona natomiast związku z biomarkerami neurodegeneracji (hipometabolizmem skroniowo-ciemieniowym, zanikiem hipokampa i innymi). Zmiana mikrobioty jelitowej następuje więc w bardzo wczesnym, bezobjawowym stadium choroby.

Dokładniej mówiąc, zmienia się – w górę lub w dół – populacja niektórych bakterii: Dorea formicigenerans o właściwościach zapalnych, Oscillibacter sp. 57_2, która może występować łąćznie ze spadkiem integralności nabłonka, przeciwzapalnej Faecalibacterium prausnitzii, a w mniejszym stopniu gatunków Coprococcus catus, Anaerostipes hadrus, Methanosphaera stadtmanae i Ruminococcus lactaris. Niektóre z tych bakterii jelitowych mogą więc uczestniczyć w łańcuchu związków przyczynowo-skutkowych, choć potrzebne są kolejne badania, żeby potwierdzić ten związek i wykluczyć przypadkową zbieżność.

Uproszczenie i poprawa identyfikacji pacjentów obciążonych ryzykiem

W każdym razie ten bakteryjny profil może pozwolić na lepsze prognozowanie choroby, na co wskazuje badanie przeprowadzone w podgrupie złożonej z 65 pacjentów: dodanie tych taksonów bakteryjnych poprawiło precyzję modeli prognostycznych. Oczywiście, jest to słaba poprawa (+1,5% czułości, +5,0% swoistości) w przypadku modelu wyjściowego obejmującego beta-amyloid stanowiący przedkliniczny objaw choroby. Ta ostatnia dana wymaga jednak złożonych badań. Natomiast kiedy modele opierają się tylko na danych łatwo dostępnych (demograficznych, współzmiennych klinicznych i danych genetycznych), uzupełnienie go charakterystykami taksonomicznymi wymagającymi tylko próbki stolca pozwala poprawić czułość modelu o 6,8%, a jego swoistość o 27,1%. Są więc narzędzia, aby łatwiej identyfikować obciążonych ryzykiem pacjentów, którym można by zalecać pogłębioną diagnostykę (punkcję lędźwiową oraz badania obrazowe mózgu). Badanie to może też otworzyć drogę do interwencji w zakresie mikrobioty zmierzających do ograniczenia postępów choroby Alzheimera w kierunku stadiów klinicznych.