Weź myszy dopiero co odstawione od piersi po 21 dniach karmienia. Niektórym z nich podawaj bakterię Lactiplantibacillus plantarum znaną już ze wspomagania rozwoju fizycznego niedożywionych drozofili (tych małych muszek rojących się latem wokół dojrzałych owoców), a pozostałym placebo. Następnie obserwuj rozwój myszy świadomie niedożywionych na potrzeby badania. Myszy, które nie dostały bakterii, w wieku 56 dni były bardzo cherlawymi dorosłymi ważącymi o 10% mniej niż pozostałe badane myszy i o 3–4% od nich mniejszymi. Z kolei myszy otrzymujące bakterię były, oczywiście, słabiej rozwinięte od myszy żywionych normalnie, ale skutki ich niedożywienia były znacznie łagodniejsze.

^{Źródła (sidenote: Malnutrition_World Health Organization_June 2021 )}

Lactiplantibacillus plantarum: bakteria z supermocami

Trzeba jeszcze wyjaśnić, skąd bierze się ta różnica. W świetle badania jest bowiem jasne ¹, że dieta nie jest jedynym kluczowym czynnikiem rozwoju fizycznego myszy. Ważną rolę grają też bakterie mikrobioty jelitowej. Jakie mechanizmy tłumaczą supermoce tej bakterii zdolnej do wywołania takich różnic w organizmach niedożywionych myszy? Według naukowców po spożyciu tej bakterii jeden ze związków zawartych w jej ścianie komórkowej przywiera do konkretnego receptora w ścianie jelita i powoduje dojrzewanie przewodu pokarmowego myszy. Dzięki dojrzałemu przewodowi pokarmowemu młode myszy lepiej wykorzystują pożywienie i lepiej wchłaniają składniki odżywcze, co częściowo rekompensuje niedożywienie i zmniejsza oporność na hormon wzrostu. I to wszystko!

Nadzieja dla 149 milionów niedożywionych dzieci

Implikacje tych prac są ogromne, o ile wyniki u ludzi będą takie same. Wyniki te sugerują, że równocześnie z dokarmianiem niedożywionym dzieciom można podawać albo bakterie probiotyczne zawierające ten gatunek, albo po prostu fragmenty ścian komórkowych tej bakterii (mówimy wtedy o postbiotykach (sidenote: Postbiotyków preparat z nieożywionych mikroorganizmów i/lub ich składników, który przynosi korzyści zdrowotne gospodarzowi. Salminen S, Collado MC, Endo A, et al. The International Scientific Association of Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of postbiotics. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2021 Sep;18(9):649-667. ) ), żeby złagodzić opóźnienia rozwoju związane z długotrwałym niedożywieniem. Być może jest więc nadzieja dla 149 milionów dzieci w wieku poniżej 5 lat cierpiących z powodu niedożywienia ² ?

^{Źródła (sidenote: Malnutrition_World Health Organization_June 2021 )}

Odżywianie to nie jedyny czynnik istotny dla rozwoju fizycznego. Okazuje się, że mikrobiota jelitowa również jest ważna. Wcześniej zespół badaczy wykazał na modelu mysim, że mikrobiota jelitowa może łagodzić szkodliwe skutki długotrwałego niedożywienia poprzez ograniczenie oporności organizmu na hormon wzrostu (GH) i poziom czynników wzrostu IGF-1 we krwi. Efektem jest mniejsze opóźnienie rozwoju. Mówiąc dokładniej, szczególną uwagę przyciągnął szczep Lactiplantibacillus plantarum z powodu swojej zdolności do wspomagania rozwoju fizycznego w modelu niedożywionych muszek owocówek. Ten sam zespół postanowił odkryć mechanizm tego zjawiska ¹.

^{Źródła (sidenote: Malnutrition_World Health Organization_June 2021 )}

Przewlekłe niedożywienie: korzystny wpływ Lactiplantibacillus plantarum

W eksperymencie tym badacze wykorzystali świeżo odstawione od piersi młode myszy, które wprawiono w stan niedożywienia białkowego oznaczający, że dzienne spożycie białek jest obniżone o 75% w porównaniu ze standardową dietą. Myszy zostały podzielone na 2 grupy: jednej z nich do osiągnięcia wieku 56 dni codziennie podawano bakterie, drugiej placebo. Po zakończeniu eksperymentu większą długość i masę ciała wykazywały myszy otrzymujące bakterię (w porównaniu z grupą otrzymującą placebo), chociaż nie udało im się całkowicie nadrobić opóźnienia rozwoju spowodowanego przez niedożywienie. U myszy przyjmujących bakterię zaobserwowano też zmiany metaboliczne i hormonalne, przede wszystkim poprawę poziomu i aktywności IGF-1 oraz insuliny. Jak do nich doszło? Dzięki składnikom ściany komórkowej bakterii, a zwłaszcza dipeptydowi muramylowemu.

_{Źródła (sidenote: Malnutrition_World Health Organization_June 2021 )}

Ułatwione wchłanianie składników odżywczych

Długotrwałe niedożywienie zmniejsza liczbę jelitowych komórek macierzystych, co powoduje zmniejszenie liczby komórek nabłonka, które mają też krótsze kosmki, przez co składniki odżywcze są słabiej wchłaniane. Biorąc pod uwagę osiągnięte wyniki, autorzy przypuszczają, że po przyjęciu bakterii uwolnione zostają niektóre składniki bakterii, w tym zawarty w ścianie komórkowej dipeptyd muramylowy. Wykrywa go receptor NOD2 usytuowany w ścianie jelita, co powoduje jego pobudzenie i ciąg sygnalizacji komórkowej umożliwiającej proliferację komórek jelita i dojrzewanie nabłonka, co ułatwia wchłanianie substancji odżywczych. Dzięki temu dochodzi do stymulacji osi GH/IGF-1/insulina (wrażliwej na składniki odżywcze) i poprawy pourodzeniowego rozwoju młodych myszy.

Trzy ścieżki przeciwdziałania niedożywieniu

Wyniki te sugerują, że w połączeniu z wyrównującą braki dietą niektóre strategie mogą złagodzić opóźnienie rozwoju obserwowane w przypadku niedożywienia:

• suplementacja probiotykami (zawierającymi szczep Lactiplantibacillus plantarum)
• suplementacja postbiotykami (sidenote: Postbiotyków preparat z nieożywionych mikroorganizmów i/lub ich składników, który przynosi korzyści zdrowotne gospodarzowi. Salminen S, Collado MC, Endo A, et al. The International Scientific Association of Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of postbiotics. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2021 Sep;18(9):649-667. )  (fragmentami ściany komórkowej bakterii) lub przyjmowanie oczyszczonego receptora NOD2. Czy jest więc nadzieja dla 149 milionów dzieci w wieku poniżej 5 lat cierpiących z powodu niedożywienia ² ?

Polecane przez naszą społeczność

Jednym z ubocznych skutków covida, a właściwie długotrwałego covida, jest zainteresowanie chorobą o podobnych objawach: zespołem przewlekłego zmęczenia zwanego również encefalopatią mialgiczną.

Ta przewlekła choroba uderza w swoje ofiary (głównie kobiety w wieku 20–40 lat) wyczerpaniem, złym samopoczuciem po wysiłku, kłopotami z pamięcią, zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, anomaliami układu odpornościowego i zaburzeniami snu. W czasopiśmie Cell Host & Microbe opublikowane zostały dwa badania poświęcone tej tajemniczej chorobie, a dokładniej jej związkom z mikrobiotą jelitową.

Spadek liczebności bakterii w mikrobiocie w przypadku zespołu przewlekłego zmęczenia

Badania te mają pewien punkt wspólny: wykazują, że u pacjentów zbyt mało jest bakterii jelitowej Faecalibacterium prausnitzii. Im większy spadek liczebności F. prausnitzii, tym silniejsze zmęczenie. To nie wszystko. Bakteria ta znana jest z tego, że wytwarza krótkołańcuchowy kwas tłuszczowy (SCFA) (sidenote: Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe są źródłem energii (paliwa) dla komórek organizmu, współdziałają z układem odpornościowym i biorą udział w komunikacji między jelitami a mózgiem. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. )  zwany maślanem, który jest pożyteczny dla gospodarza (czyli dla nas!). Maślan chroni naszą barierę jelitową, moduluje nasz układ odpornościowy… Nie ogranicza się do bytowania w układzie pokarmowym – dla naszego dobra przenika nawet do naszej krwi.

Zaburzony układ odpornościowy

Co więcej – i to właśnie wynika z drugiego badania – ten kwas tłuszczowy może tłumaczyć długofalowe zmiany przebiegu choroby. U pacjentów chorujących na zespół przewlekłego zmęczenia od ponad 10 lat mikrobiota jelitowa wydaje się być odtworzona i wracać do równowagi (choć pozostają pewne różnice w stosunku do osób zdrowych). Osoby chore długoterminowo wykazują za to poważniejsze objawy, a ich układ odpornościowy wydaje się bardziej zaburzony niż u pacjentów dotkniętych tą chorobą krócej niż od 4 lat. Badacze interpretują to w ten sposób, że początkowe zaburzenia mikrobioty jelitowej i zmniejszenie ilości maślanu mogą u niektórych osób powodować nieodwracalne zmiany w całym organizmie i prowadzić do długofalowych zakłóceń stanu zdrowia. ²

Polecane przez naszą społeczność

Wyczerpanie, osłabienie po wysiłku, kłopoty z pamięcią, ból, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, anomalie układu odpornościowego, zaburzenia snu – ten zespół objawów jest charakterystyczny dla zespołu przewlekłego zmęczenia, czyli encefalopatii mialgicznej. O tej przewlekłej, utrudniającej funkcjonowanie chorobie dotykającej od 0,4% do 2,5% populacji – głównie dorosłych w wieku od 20 do 40 lat i przede wszystkim kobiety – wciąż bardzo mało wiadomo. Społeczność naukową interesuje jednak w tym zaburzeniu stanu zdrowia rola komunikacji jelit z mózgiem ¹, a zwłaszcza udział mikrobioty jelitowej. Dwie publikacje zamieszczone niedawno w czasopiśmie Cell Host & Microbe ^{2, 3} wzięły pod lupę zmiany zachodzące w społeczności drobnoustrojów w celu lepszego zrozumienia choroby i identyfikacji jej biomarkerów.

Bakterie wytwarzające maślan na cenzurowanym

Pierwsze badanie zostało oparte na analizach metagenomowych i metabolomowych próbek stolca pobranych od 106 pacjentów dotkniętych chorobą i 91 zdrowych osób mieszkających w 5 stanach USA. Wykazało ono znaczną dysbiozę jelitową u chorych obejmującą różnice w zakresie różnorodności, obfitości, szlaków biologicznych i interakcji między społecznościami mikroorganizmów obu grup. Dokładniej mówiąc, liczebność gatunków Faecalibacterium prausnitzii i Eubacterium rectale – dwóch pożytecznych bakterii wytwarzających maślan – w przypadku przewlekłego zmęczenia spada. Dodatkowe analizy potwierdzają niższy poziom syntezy maślanu bakteryjnego u chorych. Im większy spadek liczebności F. prausnitzii, tym silniejsze zmęczenie.

Osoby chorujące krótko vs chorujące długo

Drugie badanie – też amerykańskie – objęło 149 chorych i 79 zdrowych osób stanowiących grupę kontrolną. Jego oryginalną cechą było rozróżnienie dwóch grup pacjentów: 75 pacjentów chorujących krócej niż od 4 lat i 74 pacjentów chorujących od ponad 10 lat. Badacze również stwierdzili silną dysbiozę jelitową, zwłaszcza u osób chorujących krótko, ze spadkiem liczebności F. prausnitzii. U pacjentów chorujących od dawna mikrobiota jelitowa staje się bardziej podobna do tej, która cechuje zdrowych uczestników z grupy kontrolnej (wystąpiły jednak pewne różnice dotyczące gatunków o niskiej obfitości oraz różnorodności), co sugeruje powrót do względnej homeostazy.

U pacjentów chorych od dawna występują za to poważniejsze objawy kliniczne, a metabolizm jest bardziej zaburzony niż u pozostałych pacjentów, również jeżeli chodzi o układ odpornościowy. Dlatego badacze postawili hipotezę, że przewlekłe zmęczenie może się zaczynać od utraty pożytecznych bakterii – zwłaszcza tych wytwarzających maślan – co powoduje zmiany metaboliczne u gospodarza. Modyfikacje te mogą doprowadzić u niektórych osób do nieodwracalnych zmian metabolicznych i fenotypowych oraz do długotrwałych zakłóceń stanu zdrowia.

W przeciwieństwie do genomu – dziedziczonego po przodkach i stabilnego – nabyta w chwili urodzenia mikrobiota ewoluuje z biegiem czasu w sposób zależny od naszej diety i stylu życia oraz – co bardziej zaskakuje – od ludzi, z którymi się stykamy! Na to właśnie wskazują wyniki badania obejmującego analizę dużego panelu danych metagenomowych z 4 kontynentów. Zbadano łącznie 9715 próbek mikrobioty, w tym 7646 pochodzących ze stolca i 2069 ze śliny.

Im większa odległość geograficzna, tym mniej wspólnych mikroorganizmów

Pierwszy wniosek: wspólnota mikroorganizmów między ludźmi kształtuje się zgodnie z gradientem zależnym od odległości geograficznej, sieci kontaktów społecznych i pokrewieństwa. Ogólnie, jeżeli chodzi o mikrobiotę jelitową, najwyższy poziom współdzielenia szczepów zaobserwowano w relacjach matek z ich potomstwem w wieku od 0 do 3 lat (34%). Następne miejsca zajęły relacje osób (> 4 lat) mieszkających w tym samym gospodarstwie domowym (12%), dorosłych bliźniąt mieszkających osobno (8%) oraz dorosłych mieszkających w tej samej gminie, ale nie pod jednym dachem (8%). Według autorów podobieństwo profilu mikrobowego mieszkańców tej samej wsi wynika z fizycznych kontaktów i życia w tym samym środowisku. I odwrotnie – osoby nie mieszkające ani pod wspólnym dachem, ani w tej samej gminie mają bardzo mało wspólnych szczepów.

Transmisja mikroorganizmów matki pod lupą

Żeby lepiej zrozumieć transmisję mikroorganizmów matki, zanalizowano 3598 próbek pochodzących od 711 par matka-dziecko. Analizy te wykazały, że poziom współdzielenia szczepów jelitowych stopniowo spada z 65 % w pierwszym dniu do 50 % po 1 tygodniu, 47 % w wieku 1 roku, 27 % w wieku od 1 do 3 lat, 19 % do czasu ukończenia 18 lat i 14 % do osiągnięcia wieku 30 lat. Ten stopniowy spadek poziomu współdzielenia szczepów jelitowych bez wątpienia ma związek z malejącą bliskością fizyczną i kontaktem z nowymi środowiskami. Niemniej, rodzinne podobieństwo mikrobioty jelitowej nie znika: w wieku od 50 do 85 lat dzieci mają jeszcze 16 % szczepów jelitowych swoich matek, nawet jeżeli nie mieszkają już razem.

Jeżeli chodzi o mikrobiotę ustną, badanie danych pochodzących z Ameryki i wysp Fidżi wykazuje zupełnie inną dynamikę: poziom współdzielenia między matką a dzieckiem rośnie z wiekiem, zwłaszcza po osiągnięciu wieku 3 lat, co zbiega się z narastającą akumulacją gatunków mikroorganizmów w jego mikrobiocie ustnej. Jednak poziom jej współdzielenia między małym dzieckiem a jego matką (30 %) lub ojcem (24 %) nigdy nie dorównuje poziomowi charakteryzującemu partnerów (38 %) z powodu intymnego charakteru ich relacji.

Niewielki wpływ stylu życia na transmisję mikrobioty

Styl życia (zachodni lub inny) ma znacznie mniejszy niż przewidywano wpływ na dynamikę transmisji mikrobioty – poziom współdzielenia jej szczepów między pojedynczymi osobami jest bardzo podobny we wszystkich krajach. Wydaje się zatem, że największe bogactwo mikroorganizmów – zaobserwowane w społeczeństwach nie kultywujących zachodniego stylu życia – nie wynika z intensywniejszej transmisji od innych członków gospodarstwa domowego. Może ona być w większym stopniu konsekwencją interakcji z otoczeniem oraz diety i stylu życia, które sprzyjają zróżnicowaniu mikroorganizmów.

^{Sources (sidenote: Ford AC, Sperber AD, Corsetti M, et al. Irritable bowel syndrome. Lancet. 2020 Nov 21;396(10263):1675-1688 )}

Czym jest spowodowany zespół jelita drażliwego? 

Przyczyny zespołu jelita drażliwego są złożone i nadal są tylko częściowo rozumiane. Uważa się, że wystąpienie IBS jest wynikiem kombinacji czynników o różnym charakterze i znaczeniu w zależności od danej osoby ²: predyspozycje genetyczne, pewne wcześniejsze choroby i leczenie, stres, dieta itp.

Najbardziej rozpoznawalnym czynnikiem ryzyka IBS jest przebyta ostra infekcja jelitowa: 10% osób z IBS uważa, że ich dolegliwości zaczęły się po epizodzie: wirusowego zapalenia jelit, biegunki podróżnych, zapalenia uchyłków (sidenote: zapalenia uchyłkóW Zapalenie uchyłków to zapalenie lub zakażenie uchyłków, małych fałdów (przepuklin) w wewnętrznej ścianie jelita grubego.  https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms/def/diverticulitis ) itp. ^1,4,5. Po upływie roku od takiego epizodu ryzyko wystąpienia IBS wzrosło czterokrotnie1. 

^{Sources (sidenote: SNFGE. Syndrome de l’intestin irritable (SII) [Irritable bowel syndrome (IBS)]. June 2018. CNPHGE.  Syndrome de l’intestin irritable [Irritable bowel syndrome]. )}

Najnowsze badania są coraz bardziej jednoznaczne: mikrobiota jelitowa odgrywa kluczową rolę w powstawaniu IBS ^6,7 :  zaburzenie równowagi w składzie mikrobioty jelitowej, czyli dysbioza, jest nawet uznawana przez ekspertów za prawdopodobną przyczynę IBS ⁵. Z rozwojem IBS związana jest również dysbioza spowodowana stosowaniem antybiotyków ¹.

Środowisko naukowe bardzo skupia się również na diecie w IBS. Rzeczywiście, ponad 60% pacjentów z IBS zgłasza, że ich objawy pojawiły się lub nasiliły po posiłkach ^8,9. Określa się to mianem nadwrażliwości jelit. Obecność pewnych związków pokarmowych (pszenica, mleko itp.) powoduje w jelicie przesadną reakcję, m.in. immunologiczną ^10,11. Ponadto, ponieważ na mikrobiotę jelitową często wpływają nawyki żywieniowe, jej zmiana może prowadzić do nieprawidłowej fermentacji spożytego pokarmu i odgrywać kluczową rolę w występowaniu wzdęć ¹⁰. 

IBS sprzyjają również e traumatyczne lub niepokojące wydarzenia (żałoba, rozwód, przemoc, konflikty itp.), ostry lub przewlekły stres oraz inne zaburzenia psychologiczne: depresja, lęk itp. ^1,2,7 Uważa się bowiem, że prowadzą one do zmian w jelitowym układzie nerwowym (sidenote: Jelitowy układ nerwowy Jelitowy układ nerwowy (ENS) to układ nerwowy jelita. Składa się z sieci neuronów, które pokrywają ściany przewodu pokarmowego i kontrolują aktywność sensoryczną, motoryczną i wydzielniczą układu pokarmowego. Watson C., Kirkcaldie M., Paxinos G. The brain: an introduction to functional neuroanatomy – Chapter 4 - Peripheral nerves. Academic Press, 2010. 43-54 ) , który kontroluje motorykę, barierę śluzówkową, wrażliwość i wydzieliny jelitowe. ¹

Geneza IBS: zaburzenie komunikacji między jelitami a mózgiem? 

Czy oś jelita-mózg coś Wam mówi? Mózg komunikuje się z jelitowym układem nerwowym w obu kierunkach: to, co dzieje się w mózgu, ma wpływ na jelita i odwrotnie. Ale to nie wszystko: neurony w jelitach są w bezpośredniej łączności z mikrobiotą jelitową, która z kolei komunikuje się z naszym układem hormonalnym i odpornościowym w obu kierunkach. 

Zaburzenia związane z IBS będą następujące: 

Jakie są główne objawy IBS?

Według dobrze ustalonych kryteriów IBS charakteryzuje się jednoczesną obecnością kilku objawów: bólu brzucha i problemów z oddawaniem stolca. Objawy te muszą być odpowiednio częste i długotrwałe (> 1 dzień/tydzień w ciągu ostatnich 3 miesięcy) ^13,14:

• Nawracający ból brzucha (co najmniej 1 dzień w tygodniu); 
• Ból związany jest z defekacją:
• Wzdęcia;
• Zmiana konsystencji stolca;
• Zmiana w częstotliwości oddawania stolca. 

Pomocne mogą okazać się pewne informacje i objaśnienia!

Ból brzucha objawia się skurczami, uczuciem pieczenia lub napięcia oraz wzdęciami. Jest zlokalizowany wokół pępka, w dolnej części brzucha lub „w ramie” i wydaje się podążać za ścieżką jelita grubego. Ból związany jest z defekacją:  Ból może nasilać się lub stawać się łagodniejszy poprzez wydalanie gazów lub stolca ². 

Nieprawidłowości w konsystencji i częstotliwości oddawania stolca obejmują stolec od zbyt miękkiego i/lub zbyt częstego (typ biegunki) do zbyt twardego i/lub zbyt rzadkiego (typ zaparcia). Okresy występowania biegunki i zaparcia mogą występować naprzemiennie. Tym problemom w wypróżnianiem towarzyszą czasem inne dolegliwości, takie jak parcie na stolec, śluz w stolcu lub uczucie niepełnego wypróżnienia ⁵.

Objawy IBS różnią się nasileniem u poszczególnych osób i w czasie u tej samej osoby ^3,5. Mogą mieć charakter od dokuczliwego do bardzo upośledzającego, przy czym ciężka postać IBS dotyczy 20-25% pacjentów ³. W ujęciu ogólnym objawy te upośledzają jakość życia osobistego, społecznego i zawodowego ^1,3.

Lekarz może postawić diagnozę IBS dopiero po wykluczeniu innych zaburzeń trawienia ². Ponieważ obecnie nie ma testu diagnostycznego dla IBS, lekarze polegają na objawach opisywanych przez pacjentów: w przypadku IBS wyniki badań klinicznych i badań obrazowych są zwykle prawidłowe ³. 

Jakie są zaburzenia i stany związane z IBS?

U osób z IBS większa jest częstotliwość występowania pewnych zaburzeń i stanów chorobowych. 

• Inne zaburzenia trawienne: W ponad 20% przypadków IBS towarzyszą wzdęcia, oddawanie wiatrów ⁴, nudności lub zgaga ¹⁶. U niektórych osób może również występować nietolerancja pewnych pokarmów ⁵. 
• Zaburzenia psychologiczne: Choć początek IBS może mieć podłoże psychologiczne, u części osób cierpiących na ten zespół mogą pojawić się również zaburzenia psychologiczne będące skutkiem IBS ¹, takie jak lęk, stres, depresja, bezsenność i zaburzenia odżywiania ⁵.
• Zaburzenia układu moczowo-płciowego: Zespołowi jelita drażliwego może towarzyszyć ból miednicy, zaburzenia oddawania moczu, ból podczas stosunku u kobiet i zaburzenia erekcji u mężczyzn ^4,5.
• Endometrioza: Badania pokazują, że kobiety z endometriozą mają 3-krotnie zwiększone ryzyko rozwoju IBS ¹⁷.
• Zaburzenia ogólne: U niektórych osób z IBS występuje zmęczenie, senność, bóle głowy i mięśni2,4,5. IBS występuje częściej u osób z fibromialgią i cierpiących na przewlekłe zmęczenie ¹. 

Jak mogę leczyć IBS? 

Mimo że IBS jest bolesny i stanowi wyzwanie w życiu codziennym, jest to choroba łagodna ². Jednak objawy IBS należy jak najszybciej złagodzić, aby poprawić jakość życia ³. W tym celu lekarz udzieli Ci porady dotyczącej stylu życia i zaleci optymalną kombinację określonych leków i środków alternatywnych. 

Dobre nawyki żywieniowe mogą zmniejszyć objawy IBS ^6,18: 

• spożywanie posiłków o regularnych porach i unikanie ich pomijania; 
• unikanie obfitych posiłków oraz pikantnych i tłustych potraw; 
• dokładne przeżuwanie jedzenia; 
• dbanie o odpowiednie nawodnienie organizmu; 
• ograniczenie alkoholu, kofeiny i tytoniu; 
• regularna aktywność fizyczna.

Leki

Niektóre objawy IBS można zmniejszyć za pomocą leków przepisanych przez lekarza: leków przeciwskurczowych, regulatorów wypróżnień, środków przeczyszczających w przypadku IBS-C, leków przeciwbiegunkowych w przypadku IBS-D, czasem leków przeciwdepresyjnych ⁹. Jednak leki te nie są skuteczne u wszystkich ¹⁶ i jak dotąd żaden z nich nie jest w stanie złagodzić wszystkich objawów IBS.

Terapie umysłu i ciała 

Szczególnie w przypadku osób, u których stres lub lęk nasilają objawy, metody psychofizyczne (sidenote: Metody psychofizyczne Metody psychofizyczne to praktyki, które skupiają się na relacjach między ciałem, mózgiem, umysłem i zachowaniem oraz ich wpływie na zdrowie i chorobę Wahbeh H, Elsas SM, Oken BS. Mind-body interventions: applications in neurology. Neurology. 2008;70(24):2321-2328 ) mogą zmniejszyć ból i dyskomfort związany z problemami jelitowymi: terapie poznawczo-behawioralne (sidenote: Terapie poznawczo-behawioralne Rodzaj psychoterapii, w której terapeuta prowadzi pacjenta do określenia wpływu dysfunkcyjnych (błędnych, negatywnych) myśli na jego zachowanie i samopoczucie.  Cuijpers P, Smit F, Bohlmeijer E, et al. Efficacy of cognitive–behavioural therapy and other psychological treatments for adult depression: meta-analytic study of publication bias. The British Journal of Psychiatry. 2010;196(3):173-178 InformedHealth.org [Internet]. Cologne, Germany: Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG); 2006. Cognitive behavioral therapy. 2013 Aug 7 [Updated 2016 Sep 8] ) , hipnoza, medytacja, relaksacja, biofeedback (sidenote: Biofeedback Metoda nauki kontrolowania pewnych funkcji organizmu, takich jak rytm serca, ciśnienie krwi i napięcie mięśni, za pomocą specjalnego urządzenia. Może pomóc w kontrolowaniu bólu. https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms/def/biofeedback ) …¹⁶ 

Diety

Wiele osób z IBS stwierdza, że pewne pokarmy pogarszają lub łagodzą ich objawy, ale skutki spożywania określonych pokarmów nie są takie same dla wszystkich. Objawy IBS można zatem złagodzić poprzez wprowadzenie zmian w diecie, ale zawsze należy to robić z pomocą pracownika służby zdrowia (lekarza, dietetyka), aby uzyskać indywidualne rozwiązanie, które zapobiega zaburzeniom równowagi żywieniowej ¹⁶. 

Z pomocą lekarza można na przykład określić pokarmy, które nie są dla Ciebie wskazane (mleko, pszenica, rośliny strączkowe itp.) i ograniczyć je ⁹. Osoby cierpiące na IBS-C mogą też zwiększyć ilość błonnika w diecie, jednak nie za bardzo, aby nie sprzyjać bólom i wzdęciom ⁶. 

Spośród diet, które zostały naukowo przebadane pod kątem IBS, dieta o niskiej zawartości FODMAPS (Fermentable Oligosaccharides Disaccharides Monosaccharides and Polyols) wydaje się najskuteczniejsza ^6,16, ale nie dla każdego jest odpowiednia ². FODMAP to grupa cukrów, które słabo wchłaniają się w jelicie cienkim i są fermentowane przez bakterie w mikrobiocie jelitowej. W przypadku IBS ta fermentacja nasila wzdęcia i ból. 

Dieta polega na drastycznym ograniczeniu pokarmów bogatych w FODMAP: pokarmów zawierających laktozę, niektórych zbóż, niektórych owoców i warzyw, syntetycznych słodzików, potraw przemysłowych itp. Jest to dieta potencjalnie restrykcyjna, dlatego musi być nadzorowana przez lekarza i przestrzegana przez 4 do 6 tygodni. Jeśli objawy ulegną złagodzeniu, pokarmy zawierające cukry FODMAP będą następnie stopniowo wprowadzane ponownie, jeden po drugim. Możliwe będzie wtedy określenie, które pokarmy nasilają objawy i unikanie ich ^2,19. 

Probiotyki, prebiotyki i przeszczep mikrobioty kałowej

Różne badania podkreślają znaczenie mikrobioty jelitowej w rozwoju IBS i wykazują różnice w składzie mikrobioty jelitowej osób z IBS w porównaniu z osobami zdrowymi ⁵. Można zatem zaproponować rozwiązania polegające na modulacji mikrobioty jelitowej w celu poprawy objawów IBS ²⁰. 

Probiotyki są według ekspertów obiecującą opcją. Badania wskazują na ich ogólny pozytywny wpływ na objawy IBS poprzez działanie na różne mechanizmy, takie jak nadwrażliwość trzewna i ruchliwość jelit ⁹. Probiotyki mogą wzmacniać barierę jelita grubego, zmniejszać stan zapalny, poprawiać odporność jelit… ²⁰ Niektóre mogą nawet działać na oś jelitowo-mózgową, zmniejszając objawy depresji ⁹. Wszystkie te efekty byłyby korzystne dla dobrego samopoczucia: niedawne badanie wykazało, że w ciągu 30 dni przyjmowanie szczepu bifidobakterii zmniejszyło nasilenie objawów i poprawiło jakość życia 60% osób z IBS ²¹. 

Trwają również badania nad wpływem symbiontów, łączących probiotyki i prebiotyki, na IBS ⁹, a wstępne testy przeszczepu mikrobioty kałowej dały zachęcające wyniki u niektórych pacjentów z IBS, poprzez złagodzenie objawów i podniesienie jakości życia ¹.

BMI 23.11

Alergie i mikrobiota: jakie są między nimi powiązania?

Udział mikrobioty

Czynniki ochronne

Pocałunek z mężem lub żoną, karmienie piersią i przytulanie swojego maleństwa, pizza zjedzona ze współlokatorami albo po prostu przebywanie jednocześnie w tym samym miejscu wspólne mieszkanie oznacza dzielenie się nie tylko dachem nad głową. To dzielenie się mikrobiotą w bardziej lub mniej wyraźny sposób zależny od wieku, rodzaju relacji, czasu trwania wspólnego życia itp. Nowe badanie rzuca nowe światło na znaczenie naszych interakcji z innymi dla naszej mikrobioty jelitowej i ustnej.

Mikrobiota jelitowa pod wpływem matki

Pierwszy czynnik wpływu to pokrewieństwo. W chwili urodzenia niemowlę dzieli ze swoją matką 65 % szczepów jelitowych. To dla niego „starter”, który dostaje przy porodzie. Potem poziom ten stopniowo się obniża z powodu słabnącej bliskości :

• 50 % po 1 tygodniu;
• 47 % w wieku 1 roku;
• 27 % w wieku od 1 do 3 lat;
• 19 % do czasu ukończenia 18 lat;
• i 14 % do osiągnięcia wieku 30 lat.

Niemniej, wyraźny ślad bliskości z matką pozostaje mimo oddalenia i upływu lat: w wieku od 50 do 85 lat dzieci mają jeszcze 16 % szczepów jelitowych swoich matek nawet jeżeli nie mieszkają już razem.

Mikrobiota ustna: nieoczekiwane skutki wspólnego mieszkania

Jeżeli chodzi o mikrobiotę ustną, dynamika jest zupełnie inna: zamiast maleć, poziom współdzielenia rośnie z wiekiem dziecka, głównie po ukończeniu 3 lat wieku, w którym mikrobiota jamy ustnej zaczyna liczyć więcej gatunków. Rodzice muszą jednak pogodzić się z tym, że ich dziecko, gdy dorośnie, będzie mieć znacznie więcej bakterii wspólnych ze swoimi współlokatorami albo i gorzej ze swoim małżonkiem, z którym będzie ich dzielić więcej (38 %), niż kiedykolwiek ze swoją matką (30 %) lub ojcem (24 %).

Podziel się bakterią z sąsiadem

Jeszcze bardziej zaskakujące jest to, że jak wykazało badanie w wymianie bakterii nie przeszkadzają nawet ściany domów. Dorośli nie mieszkający pod jednym dachem, ale w tej samej gminie, mają 8 % szczepów jelitowych i 3 % szczepów ustnych wspólnych ze swoimi sąsiadami i innymi mieszkańcami wsi (w przypadku mieszkańców różnych wsi jest to 0 %), niewątpliwie z powodu kontaktów fizycznych i życia w tym samym środowisku.

Skutki przyjęcia zachodniego stylu życia

Badacze wskazują natomiast, że styl życia (zachodni lub inny) ma znacznie mniejszy niż przewidywano wpływ na dynamikę transmisji mikroorganizmów między ludźmi. Oczywiście, mikrobioty zachodnie wyróżniają się ubóstwem mikroorganizmów. Niemniej, poziom współdzielenia szczepów jest podobny niezależnie od kraju zamieszkania, co pozwala przypuszczać, że większe bogactwo mikrobioty jelitowej i ustnej mieszkańców krajów innych niż zachodnie nie wynika z intensywniejszej transmisji międzyosobniczej, ale raczej od interakcji z otoczeniem i sprzyjającej różnorodności diecie.

 Polecane przez naszą społeczność

Czy już wkrótce będzie można przewidzieć cukrzycę ciążową nawet w pierwszym trymestrze ciąży? To właśnie sugeruje badanie opublikowane niedawno w czasopiśmie Gut.  

Badacze izraelscy zrekrutowali 394 kobiety w wieku od 18 do 40 lat będące w ciąży krócej niż od 3 miesięcy. Pobrali ich stolec w celu analizy ich mikrobioty. Pobrane zostały również próbki krwi (pod kątem glikemii, cytokin w osoczu itp.). Badacze zapisali też ich historię medyczną i przyzwyczajenia dietetyczne.

Ochotniczki były następnie poddane obserwacji trwającej od 27 do 30 tygodni. W drugim trymestrze u 44 z nich (11 %) wystąpiła cukrzyca ciążowa.

Wyraźne różnice u kobiet cierpiących na cukrzycę ciążową

Wyniki analizy krwi wykazują, że  kobiety chore na cukrzycę ciążową wykazują od pierwszego trymestru nietolerancję glukozy i wyższy poziom cytokin, zwłaszcza interleukin 6 (IL6), czego nie zaobserwowano u kobiet bez cukrzycy ciążowej. Kilka badań wykazało, że sprzyjające stanom zapalnym IL6 mają udział w różnych formach cukrzycy, zwłaszcza ciążowej.

Analiza mikrobioty jelitowej wykazuje, że u kobiet cierpiących na cukrzycę ciążową występują również od pierwszego trymestru:

• zmniejszenie ilości krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), zwłaszcza izowalerianianu i izomaślanu znanych z tego, że poprawiają wrażliwość na insulinę i zmniejszają reakcję zapalną;
• mniejsza obfitość rodzaju Prevotella, którego obecność ma związek z poprawą metabolizmu glukozy;
• wzbogacenie niektórych szlaków metabolicznych, na przykład szlaku mewalonianu, który ma związek ze wzrostem poziomu IL6.

Objawy odtworzone u myszy dzięki przeniesieniu mikrobioty

Aby dowiedzieć się, czy te cechy mogą grać rolę w patogenezie cukrzycy ciążowej, badacze dokonali transplantacji mikrobioty fekalnej (TMF) kobiet uczestniczących w badaniu na akseniczne (pozbawione mikrobioty) myszy. 

U myszy, które otrzymały mikrobiotę kobiet chorych na cukrzycę ciążową, zaobserwowano te same objawy co u tych kobiet: nietolerancję glukozy i podwyższony poziom IL6. Pozwala to przypuszczać, że mikrobiota ma udział w patogenezie cukrzycy ciążowej. 

Wynik był taki sam, gdy przeprowadzono TMF przy użyciu mikrobioty fekalnej kobiet ciężarnych z dwóch innych kohort – fińskiej i amerykańskiej, co sugeruje „uniwersalny” charakter zmian mikrobioty związanych z cukrzycą ciążową.

Czy pojawią się nowe narzędzia diagnostyczne?

Następnie badacze użyli modelu predykcyjnego w celu ustalenia, które dane z pierwszego trymestru (skład mikrobioty, profil cytokinowy, historia medyczna i charakterystyka diety) są najbardziej odpowiednie do prognozowania cukrzycy ciążowej. Wyniki wskazują, że model obejmujący dokumentację medyczną jest najskuteczniejszy (iloraz szans na poziomie 3,2). Kolejne miejsce zajmuje model oparty na mikrobiocie fekalnej. Natomiast w przypadku użycia dokumentacji medycznej i mikrobioty fekalnej iloraz szans wzrósł do 4.
Wprawdzie niezbędne są dodatkowe badania w celu ustalenia, czy dysbioza wynika z cukrzycy, czy cukrzyca z dysbiozy, ale wyniki te pozwalają przypuszczać, że możliwe jest wcześniejsze leczenie cukrzycy ciążowej, a przede wszystkim złagodzenie niekorzystnego wpływu tej choroby na stan zdrowia matek i ich dzieci.

Rozpowszechniony i bardzo mocno zakorzeniony jest pogląd, że cukrzyca ciążowa pojawia się w drugim lub trzecim trymestrze ciąży. To nieprawda ripostują autorzy badania opublikowanego niedawno w czasopiśmie Gut. Zmiany mikrobioty jelitowej związane z tym zaburzeniem metabolizmu cukru pojawiają się zdecydowanie już w pierwszym trymestrze, co otwiera drogę do opracowania nowych narzędzi prognostycznych.

Prawie 400 kobiet w ciąży obserwowanych przez kilka tygodni

Aby osiągnąć te wyniki, badacze z wydziału medycyny uczelni w Safedzie w Izraelu zrekrutowali 394 kobiety w wieku od 18 do 40 lat będące w ciąży krócej niż od 3 miesięcy. Naukowcy pobrali ich stolec, żeby zanalizować ich mikrobiotę, a także próbki krwi, żeby zmierzyć poziom stanu zapalnego i inne parametry. Ochotniczki były następnie poddane obserwacji trwającej przez kilka tygodni W trakcie tej obserwacji u 44 kobiet (11 %) wystąpiła cukrzyca ciążowa.

Cukrzyca: mikrobiota ma udział w stanie zapalnym

Porównując wyniki badań krwi z wynikami kobiet zdrowych badacze stwierdzili, że kobiety cierpiące na cukrzycę ciążową już w pierwszym trymestrze miały problemy z regulacją poziomu glukozy i wyższy poziom cząsteczek sygnałowych stanu zapalnego, zwłaszcza interleukin 6 (IL6). Kilka badań wykazało, że sprzyjające stanom zapalnym IL6 mają udział w różnych formach cukrzycy, zwłaszcza ciążowej.

Ponadto analiza mikrobiot wykazała, że u kobiet cierpiących na cukrzycę ciążową zmienione były niektóre społeczności bakteryjne (dysbioza (sidenote: Dysbioza Dysbioza nie jest zjawiskiem jednorodnym; przybiera różne formy zależne od stanu zdrowia danej osoby. Zazwyczaj definiuje się ją jako zaburzenie składu i funkcjonowania mikrobioty spowodowane przez zestaw czynników środowiskowych i osobniczych zakłócających ekosystem mikroorganizmów. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232. ) ) Mniej było również krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA (sidenote: Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe są źródłem energii (paliwa) dla komórek organizmu, współdziałają z układem odpornościowym i biorą udział w komunikacji między jelitami a mózgiem. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) ) związków wytwarzanych przez bakterie łagodzące stany zapalne i poprawiające wrażliwość na insulinę (a zatem gospodarkę cukrem we krwi).

Poprzez przeszczep mikrobioty kobiet dotkniętych cukrzycą ciążową do organizmów myszy pozbawionych mikrobioty badaczom udało się odtworzyć objawy cukrzycy ciążowej, a zwłaszcza stan zapalny związany ze wzrostem poziomu IL6, co powoduje dysbiozę i ma związek z pojawieniem się cukrzycy ciążowej.

Czy dostaniemy do ręki skuteczne narzędzia do wczesnej diagnostyki?

Na zakończenie badacze wykorzystali model prognostyczny, żeby dowiedzieć się, które parametry są najbardziej odpowiednie do prognozowania cukrzycy ciążowej. Najskuteczniejsze są dane zawarte w dokumentacji medycznej (waga, wzrost, wcześniejsze choroby, glikemia i inne), ale informacje czerpane z mikrobioty pozwalają znacznie poprawić skuteczność prognoz.

Mimo pewnych ograniczeń badanie to jest krokiem naprzód ku zrozumieniu cukrzycy ciążowej. Otwiera ono również drogę do opracowania bardzo precyzyjnych metod wykrywania choroby umożliwiających lepszą opiekę i ograniczenie zagrożeń związanych z cukrzycą ciążową. 

To znakomita wiadomość, wziąwszy pod uwagę, że częstotliwość tego zaburzenia rośnie na całym świecie z powodu gwałtownego rozpowszechniania się nadwagi i otyłości.