Apesar de décadas de investigação sobre a endometriose, os meios são limitados para aliviar as pacientes que recidivam apesar da hormonoterapia ou da exérese cirúrgica das lesões. Os fatores que contribuem para o desenvolvimento da doença ainda são pouco conhecidos. As menstruações retrógradas para a cavidade peritonial que afetam 90% das mulheres não seriam eliminadas pelas células imunitárias em 10% delas. O tecido endometrial proliferaria pelo efeito das citocinas inflamatórias e os fatores de crescimento, provocando lesões ectópicas. Além disso, um número crescente de estudos realizados na paciente demonstram a implicação da microbiota intestinal: a disbiose intestinal observada e a implicação dos metabólitos intestinais poderão estar envolvidas na fisiopatologia da endometriose e na sua progressão?

A microbiota intestinal, fator de progressão das lesões da endometriose

No sentido de explorar o papel da microbiota intestinal na progressão da doença, os investigadores desenvolveram um novo modelo de rato com endometriose cuja microbiota intestinal é pepletada (MD) pelos antibióticos (sidenote: Estes ratos possuem menos bactérias nas suas microbiotas intestinais em comparação com os ratos de controlo. ) .Primeira constatação: a depleção da microbiota intestinal não possui efeito deletério na morfologia uterina geral. Por outro lado, o crescimento das lesões da endometriose fica reduzido nos ratos MD em comparação com os modelos de ratos de endometriose cuja microbiota não foi reduzida. O transplante da microbiota fecal (TMF) destes ratos de controlo para os ratos MD provocam a retomada do crescimento das lesões da endometriose enquanto uma outra experiência de TMF de ratos saudáveis (sem endometriose, com a microbiota intestinal não reduzida) não provoca a retomada do respetivo crescimento. Isto confirma que a microbiota intestinal é indispensável ao crescimento das lesões da endometriose.

Um metabolito bacteriano aumenta a sobrevida das células endometriais

Outro ensinamento: os investigadores constataram que a microbiota uterina não é necessária para o crescimento das lesões. Além disso, partem do princípio de que a microbiota intestinal tem efeito sobre o crescimento das lesões da endometriose através da modulação das células imunitárias peritoniais. Por conseguinte, identificaram uma assinatura metabólica intestinal específica da endometriose. Um dos metabólitos, o ácido quínico, favorece a sobrevida das células epiteliais do endométrio in vitro e o crescimento das lesões in vivo.

Agarre em ratos recém-desmamados, após 21 dias de amamentação. Dê a alguns deles a bactéria Lactiplantibacillus plantarum, já conhecida por impulsionar o crescimento de drosófilas desnutridas (aquelas pequenas moscas que pairam à volta da sua fruta madura no verão), e aos restantes um placebo. Em seguida, observe o crescimento destes ratos, deliberadamente desnutridos para efeitos do estudo: os ratos que não tiveram a oportunidade de receber a bactéria tornam-se jovens adultos de 56 dias muito raquíticos e que apresentam na balança um peso 10% inferior ao dos outros ratos da experiência, para além de um tamanho 3% a 4% mais pequeno. Por outro lado, os ratinhos que receberam a bactéria são menos desenvolvidos do que os com uma dieta normal, mas o efeito da desnutrição surge fortemente atenuado.

^{Fontes (sidenote: Malnutrition_World Health Organization_June 2021 )}

Lactiplantibacillus plantarum: uma bactéria com superpoderes

Resta saber como tal diferença é possível. É que este estudo ¹, demonstra claramente que a alimentação não é o único fator-chave no crescimento dos ratinhos bebés: as bactérias da microbiota intestinal também desempenham um papel essencial. Que mecanismos explicam os superpoderes desta bactéria que consegue criar tanta diferença nos ratinhos desnutridos? Segundo os cientistas, após a ingestão desta bactéria, um composto presente na sua própria parede liga-se a um recetor intestinal específico e provoca a maturação do trato digestivo dos ratos. Com um aparelho digestivo mais amadurecido, os ratinhos pequenos tiram melhor proveito dos alimentos e absorvem melhor os nutrientes, compensando parcialmente a desnutrição e reduzindo a resistência à hormona do crescimento. E pronto!

Uma esperança para 149 milhões de crianças desnutridas

As implicações deste trabalho são importantes, desde que sejam obtidos resultados semelhantes no ser humano. Estes resultados sugerem que será possível, em paralelo com uma estratégia de renutrição, fornecer às crianças desnutridas probióticoscontendo essa bactéria, ou, em alternativa, simples pedaços de paredes dessa bactéria (falamos então de pós-bióticos (sidenote: Postbióticos Preparação de microrganismos inanimados e/ou componentes que conferem uma vantagem à saúde do hospedeiro. Salminen S, Collado MC, Endo A, et al. The International Scientific Association of Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of postbiotics. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2021 Sep;18(9):649-667. ) ) para atenuar os atrasos do crescimento inerentes a uma desnutrição prolongada. Uma possível esperança para os 149 milhões de crianças em todo o mundo com menos de 5 anos e que sofrem de desnutrição ².

^{Fontes (sidenote: Malnutrition_World Health Organization_June 2021 )}

Não é só a alimentação que desempenha um papel no crescimento. A microbiota intestinal também é essencial. Uma equipa já tinha demonstrado anteriormente, num modelo de rato, que a microbiota intestinal podia atenuar o efeito pernicioso da subnutrição crónica, ao limitar a resistência do organismo à hormona do crescimento (GH) e os níveis circulantes do fator de crescimento IGF-1. O resultado é um crescimento menos atrofiado. Especificamente, uma estirpe de Lactiplantibacillus plantarum está a receber especial atenção devido à sua capacidade de promover o crescimento num modelo de drosófila desnutrida. A mesma equipa pretendeu desta vez decifrar os mecanismos subjacentes ¹.

^{Fontes (sidenote: Malnutrition_World Health Organization_June 2021 )}

Efeito positivo do Lactiplantibacillus plantarum sobre a desnutrição crónica

Para esta nova experiência, os investigadores utilizaram ratinhos recém-desmamados, que foram colocados sob uma dieta de subnutrição proteica, o que significa que a sua ingestão diária de proteínas foi reduzida em 75% em comparação com a dieta normal. Separaram-nos em 2 grupos - um que recebeu a bactéria todos os dias e o outro um placebo durante 56 dias. No final da experiência, os ratinhos que tinham recebido a bactéria apresentavam uma altura e um peso superiores (em comparação com os do placebo), embora não conseguissem compensar totalmente o atraso de crescimento induzido pela desnutrição. Observaram-se também alterações metabólicas e hormonais nos ratos que ingeriram a bactéria, incluindo uma melhoria dos níveis e da atividade do IGF-1 e da insulina. Como? Através de componentes da parede celular bacteriana, nomeadamente o muramil dipeptídeo.

_{Fontes (sidenote: Malnutrition_World Health Organization_June 2021 )}

Absorção de nutrientes facilitada

A desnutrição crónica reduz o número de células estaminais intestinais, levando a uma redução das células epiteliais, as quais também têm vilosidades mais curtas, resultando numa menor absorção de nutrientes. Com base nos seus resultados, os autores pensam que, após a ingestão da bactéria, a parede bacteriana liberta determinados compostos bacterianos, incluindo o muramil dipeptídeo. Este é detetado pelo recetor NOD2 na parede intestinal, levando à sua estimulação e a uma cascata de sinalização celular que permite a proliferação das células intestinais e a maturação do epitélio, facilitando assim a absorção dos nutrientes. Isto provoca uma estimulação da atividade do eixo GH/IGF-1/insulina (sensível aos nutrientes) e a um melhor crescimento pós-natal dos ratinhos.

3 pistas contra a desnutrição

Estes resultados sugerem que, associadas com a renutrição, certas estratégias poderão atenuar o atraso de crescimento observado nos casos de desnutrição:

• suplementação com probióticos (contendo a estirpe Lactiplantibacillus plantarum)
• suplementação com pós-bióticos (sidenote: Postbióticos Preparação de microrganismos inanimados e/ou componentes que conferem uma vantagem à saúde do hospedeiro. Salminen S, Collado MC, Endo A, et al. The International Scientific Association of Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of postbiotics. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2021 Sep;18(9):649-667. )  (pedaços de parede bacteriana) ou ingestão do recetor NOD2 purificado. Uma esperança para os cerca de 149 milhões de crianças com menos de 5 anos que sofrem de desnutrição ² ?

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Este é talvez um dos efeitos colaterais da Covid, ou mais precisamente da Covid longa: ter trazido para a ribalta uma patologia com sintomas semelhantes, a síndrome da fadiga crónica, também chamada encefalomielite miálgica.

Esta doença crónica atinge as suas vítimas (principalmente mulheres entre os 20 e os 40 anos) com sintomas de exaustão, mal-estar pós-esforço, problemas de memória, disfunção gastrointestinal, anomalias imunitárias e perturbações do sono. Dois estudos publicados na revista Cell Host & Microbe são dedicados a esta patologia misteriosa, e mais especificamente às suas ligações com a microbiota intestinal.

Depleção bacteriana na microbiota em caso de síndrome da fadiga crónica

O que estes dois estudos têm em comum é o facto de mostrarem que a presença de uma bactéria intestinal chamada Faecalibacterium prausnitzii é demasiado rara nos doentes. E quanto mais a F. prausnitzii diminui, mais grave é a fadiga sentida. E a história não termina aqui. De facto, esta bactéria é conhecida por produzir um ácido gordo de cadeia curta (AGCC) (sidenote: Ácidos Gordos de Cadeia Curta (AGCC) Os Ácidos Gordos de Cadeia Curta são uma fonte de energia (carburante) das células do indivíduo, interagem com o sistema imunitário e estão envolvidos na comunicação entre o intestino e o cérebro. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. )  chamado butirato, que é benéfico para o hospedeiro (isto é, nós!) : ele protege a nossa barreira intestinal, modula o nosso sistema imunitário… Longe de ficar confinado ao nosso sistema digestivo, até se faz convidado para o nosso sangue, para o nosso maior bem.

Um sistema imunitário desregulado

Além disso, e é isso que o segundo estudo parece indicar, este ácido gordo poderá explicar a evolução da doença a longo prazo. Com efeito, nos doentes que sofrem de síndrome de fadiga crónica há mais de 10 anos, a microbiota intestinal parece recuperar e conseguir, ano após ano, reencontrar o equilíbrio (mesmo que persistam algumas diferenças em relação às pessoas sem a doença). Por outro lado, estes doentes de longa duração têm sintomas mais graves e o seu sistema imunitário parece estar mais perturbado do que o dos doentes que sofrem da patologia há menos de 4 anos. Os investigadores interpretam este facto como uma demonstração de que as perturbações iniciais da microbiota intestinal e a diminuição do ácido gordo butirato podem, em algumas pessoas, induzir alterações irreversíveis em todo o organismo e levar a um estado de saúde alterado a longo prazo. ²

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Exaustão, mal-estar pós-esforço, problemas de memória, dor, disfunção gastrointestinal, anomalias imunitárias, perturbações do sono: toda uma série de sintomas que caracterizam a síndrome da fadiga crónica ou encefalomielite miálgica. Trata-se de uma doença incapacitante e crónica, que afeta entre 0,4% e 2,5% da população, principalmente os adultos entre os 20 e os 40 anos e do sexo feminino, que é ainda muito mal compreendida. No entanto, a comunidade científica está interessada no papel da comunicação intestino-cérebro ¹ na patologia e, em particular, na participação da microbiota intestinal. Duas publicações recentes na revista Cell Host & Microbe ^2,3 centraram-se nas alterações da comunidade microbiana para melhor compreender a doença e para identificar biomarcadores.

Bactérias produtoras de butirato no banco dos réus

O primeiro estudo baseia-se em análises metagenómicas e metabolómicas de amostras fecais recolhidas de 106 pacientes e de 91 indivíduos saudáveis para servir de controlo, todos eles residentes em 5 dos estados dos EUA. Destaca a existência de disbiose intestinal significativa nos doentes, com diferenças na diversidade, abundância, vias biológicas funcionais e interações entre as comunidades microbianas dos dois grupos. Especificamente, as bactérias Faecalibacterium prausnitzii e Eubacterium rectale, duas bactérias benéficas produtoras de butirato, encontram-se em recuo nos casos de fadiga crónica. As análises complementares confirmam uma menor síntese de butirato bacteriano em pacientes. E quanto mais a F. prausnitzii diminui, mais grave se torna a fadiga sentida.

Doentes de curta duração face a doentes de longa duração

O segundo estudo, também americano, incluiu 149 doentes e 79 controlos saudáveis, com a particularidade de distinguir dois grupos entre os pacientes: 75 doentes há menos de 4 anos e 74 doentes há mais de 10 anos. Os investigadores descobriram também uma forte disbiose intestinal, especialmente nos doentes de curta duração, com uma diminuição de F. prausnitzii. Nos doentes com doença prolongada, a microbiota intestinal assemelhava-se mais à configuração da dos controlos saudáveis (embora com algumas diferenças notáveis nas espécies com abundância reduzida e na heterogeneidade), o que sugere um regresso a uma homeostasia relativa.

Em contrapartida, estes doentes de longa duração apresentavam sintomas clínicos mais graves e um metabolismo mais alterado do que os outros doentes, incluindo o seu sistema imunitário. Daí a hipótese dos investigadores segundo a qual a fadiga crónica poderá iniciar-se mediante uma perda de bactérias benéficas, nomeadamente as produtoras de butirato, o que conduzirá a alterações metabólicas no hospedeiro. Estas alterações poderão levar a alterações metabólicas e fenotípicas irreversíveis em alguns indivíduos e a uma alteração do estado de saúde a longo prazo.

Ao contrário do genoma – herdado dos nossos pais e estável – a microbiota, semeada à nascença, evolui ao longo do tempo de acordo com a nossa alimentação, o nosso tipo de vida... e, mais surpreendentemente, as pessoas com quem convivemos! É isto, de facto, o que tendem a mostrar os resultados de um estudo que analisou um grande painel de dados metagenómicos, cobrindo 4 continentes. No total foram analisadas 9.715 amostras de microbiota, incluindo 7.646 de fezes e 2.069 de saliva.

Quanto maior é a distância geográfica, menor é a partilha de micróbios

Primeira conclusão: a partilha de estirpes de pessoa a pessoa segue um gradiente baseado na distância geográfica, na rede de interação social e no parentesco. Globalmente, ao se analisar a microbiota intestinal, observam-se as taxas mais elevadas de partilha de estirpes de pessoa a pessoa entre as mães e os seus filhos de 0 a 3 anos (34%), seguidas pelas das pessoas (>4 anos) do mesmo agregado familiar (12%), as dos gémeos adultos não coabitantes (8%), e, finalmente, as dos adultos residentes na mesma comunidade - mas não sob o mesmo teto - (8%). Segundo os autores, este perfil microbiano partilhado dentro da mesma aldeia deve-se às interações físicas e ao ambiente comum a todos os habitantes dessa aldeia. Inversamente, os indivíduos que não vivem sob o mesmo teto ou na mesma localidade apresentam uma taxa de partilha de estirpes muito baixa.

A transmissão materna vista ao microscópio

Para se perceber melhor a transmissão materna, foram analisadas 3.598 amostras de 711 pares mãe-filho. Elas permitiram destacar taxas progressivamente decrescentes de partilha de estirpes intestinais, de 65% no 1.º dia, 50% na 1.ª semana, 47% ao 1 ano, 27% entre os 1 e os 3 anos, 19% até aos 18 anos e 14% até aos 30 anos. Este declínio gradual na taxa de partilha de estirpes intestinais está provavelmente associado à redução da proximidade física e ao acesso a novos ambientes. No entanto, há alguma filiação da microbiota intestinal que permanece: entre os 50 e os 85 anos de idade, os filhos ainda partilham 16% das estirpes intestinais com a mãe, mesmo que já não vivam sob o mesmo teto.

Quanto à microbiota oral, o estudo dos dados dos EUA e das Fiji mostra dinâmicas muito diferentes: as taxas de partilha mãe-filho aumentam com a idade da criança, especialmente após os 3 anos, coincidindo com a acumulação crescente de espécies de microrganismos na microbiota oral. No entanto, a partilha entre uma criança pequena e a sua mãe (30%) ou pai (24%) nunca se aproxima da existente entre um casal (38%), devido à intimidade dos parceiros.

Pouco impacto do estilo de vida na transmissão da microbiota

Por fim, o estilo de vida (ocidental ou não) mostram muito menos impacto do que o esperado sobre a dinâmica da transmissão da microbiota: as taxas de partilha de estirpes entre indivíduos parecem notavelmente semelhantes, independentemente do país. A maior riqueza em microrganismos que se observa em comunidades não ocidentalizadas não parece, portanto, ser devida a uma maior transmissão através de outros membros do agregado familiar. Ela pode ser mais uma consequência da interação com o ambiente e de dietas e estilos de vida que promovem a diversidade dos microrganismos.

^{Sources (sidenote: Ford AC, Sperber AD, Corsetti M, et al. Irritable bowel syndrome. Lancet. 2020 Nov 21;396(10263):1675-1688 )}

O que provoca a síndrome do intestino irritável? 

As causas da síndrome do intestino irritável são complexas e permanecem ainda hoje apenas parcialmente identificadas. O aparecimento de uma SII seria o fruto de um conjunto de fatores de naturezas diferentes e de importância variável segundo os indivíduos ²: uma predisposição genética, certos antecedentes médicos e de tratamento, stress, alimentação, etc.  

O fator de risco mais reconhecido da SII é um antecedente de infeção intestinal aguda: 10% das pessoas que têm uma SII estima que os seus distúrbios começaram após um episódio de gastrenterite viral, diarreia do viajante, diverticulite (sidenote: Diverticulite Uma diverticulite é uma inflamação ou infeção que atinge os divertículos, pequenas pregas (hérnias) presentes na parede interna do cólon.   https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms/def/diverticulitis ) , etc ^1,4,5. Após um tal episódio, o risco de SII quadruplicaria ao final de um ano ¹. 

^{Sources (sidenote: SNFGE. Syndrome de l’intestin irritable (SII) [Irritable bowel syndrome (IBS)]. June 2018. CNPHGE.  Syndrome de l’intestin irritable [Irritable bowel syndrome]. )}

As últimas pesquisas são cada vez mais formais: a microbiota intestinal teria um papel chave no aparecimento da SII ^6,7 : um desequilíbrio da composição da microbiota intestinal, ou disbiose, é mesmo reconhecida pelos especialistas como uma causa plausível de SII ⁵. As disbioses devido à toma de antibióticos também estão, da mesma forma, associadas ao desenvolvimento da SII ¹. 

A comunidade científica interessa-se muito pela alimentação no caso da SII. Na verdade, mais de 60% dos pacientes com SII relatam que os seus sintomas apareceram ou se intensificaram após as refeições ^8,9. Desta forma, estaremos a falar da hipersensibilidade do intestino. A presença de certos compostos alimentares (trigo, leite...) desencadeia uma resposta exagerada imune ou não imune no intestino ^10,11. Além do mais, como a microbiota intestinal é frequentemente influenciada pelos hábitos alimentares, a sua alteração pode levar a uma fermentação anormal dos alimentos ingeridos e ter uma função crucial na distensão intestinal ¹⁰.  

A SII também é favorecida por eventos traumatizantes ou difíceis (luto, divórcio, abuso, conflitos…), stress agudo ou crónico e outros distúrbios psicológicos: depressão, ansiedade… ^1,2,7 Na verdade, eles provocariam alterações ao nível do sistema nervoso entérico que controla a motricidade, a barreira mucosa, a sensibilidade e as secreções intestinais ¹.  

A causa da SII é uma falha na comunicação entre o intestino e o cérebro?  

Eixo intestino-cérebro, diz-lhe alguma coisa? O cérebro comunica-se com o sistema nervoso entérico (sidenote: O sistema nervoso entérico O sistema nervoso entérico (SNE) é o sistema nervoso próprio do intestino. Composto por uma rede de neurónios que forram a parede do trato gastrointestinal, ele controla a atividade sensorial motora e secretora do sistema digestivo.  Watson C., Kirkcaldie M., Paxinos G. The brain: an introduction to functional neuroanatomy – Chapter 4 - Peripheral nerves. Academic Press, 2010. 43-54 ) nos dois sentidos: o que acontece no cérebro tem impacto nos intestinos e vice-versa. Mas não é tudo: os neurónios situados nos intestinos estão em ligação direta com a microbiota intestinal, fornecendo uma comunicação bidirecional com o nosso sistema hormonal e imunitário.

As perturbações na SII traduzem-se por:  

Quais os principais sintomas da SII? 

Segundo critérios bem estabelecidos, a SII caracteriza-se pela presença simultânea de vários sintomas: dores abdominais e distúrbios do trânsito. Estes sintomas devem ser suficientemente frequentes e antigos (> 1 dia por semana durante os 3 últimos meses) ^13,14:  

• Dores abdominais recorrentes (pelo menos 1 dia por semana);  

• Dor associada à defecação; 

• Inchaços; 

• Alteração da consistência das fezes;

• Alteração da frequência das fezes.  

Algumas precisões e explicações podem ser úteis! 

As dores abdominais manifestam-se através de espasmos, sensação de ardor ou de tensão, inchaços. Elas situam-se à volta do umbigo, na parte inferior do ventre ou “enquadradas” e parecem seguir o trajeto do cólon. As dores estão associadas à defecação:  elas podem ser agravadas ou aliviadas através da emissão do gás ou das fezes ².  

As anomalias de consistência e a frequência das fezes vão de muito moles e/ou muito frequentes (do tipo diarreia) a muito duras e/ou muito raras (do tipo obstipação). Os períodos de diarreia e de obstipação podem alternar. Os distúrbios do trânsito acompanham, às vezes, outros desconfortos como desejo urgente de ir à casa de banho, a presença de muco nas fezes ou sensações de evacuação incompleta ⁵. 

Os sintomas da SII possuem gravidade variável de uma pessoa para outra e com o passar do tempo na mesma pessoa ^3,5. Eles podem ser de desagradáveis a muito incapacitantes, com formas graves de SII que afetam 20 a 25% dos pacientes ³. Em geral, eles interferem com a qualidade de vida pessoal, social e profissional ^1,3. 

O diagnostico só pode ser realizado por um médico depois de ter sido excluído outro distúrbio digestivo ². Como não existe atualmente nenhum teste de diagnóstico de SII, os médicos dependem dos sintomas descritos pelo(s) seu(s) paciente(s): na SII, o exame clínico e as imagens estão normalmente normais ³.  

Quais são as perturbações e patologias associadas à SII? 

As pessoas com SII têm uma maior frequência de certas perturbações e patologias.  

• Outros distúrbios digestivos: Em mais de 20% dos casos, a SII é acompanhada por inchaço, flatulência4, náuseas ou ardor no estômago ¹⁶. Certas pessoas apresentariam também intolerância a certos alimentos ⁵.  

• Distúrbios psicológicos: Embora possa haver um componente psicológico no início da SII, uma parte dos doentes pode também desenvolver distúrbios psicológicos como resultado da SII ¹, tais como ansiedade, stress, depressão, insónia e distúrbios do comportamento alimentar ⁵. 

• Distúrbios geniturinários: A SII pode ser acompanhada de dor pélvica, problemas urinários, dor durante as relações sexuais nas mulheres e disfunção erétil nos homens ^4,5. 

• Endometriose: Estudos mostram que mulheres com endometriose têm um risco triplo de desenvolver uma SII ¹⁷. 

• Distúrbios gerais: Certas pessoas com SII apresentam fadiga,sensação de letargia, dores de cabeça e dores musculares ^2,4,5. A SII é mais frequente nas pessoas afetadas por fibromialgia e fadiga crónica ¹. 

Como curar a minha SII?  

Apesar de dolorosa e desagradável no dia a dia, a SII é um distúrbio benigno ² . Apesar disso, os sintomas de SII devem ser aliviados o mais rápido possível para melhorar a sua qualidade de vida ³. Para o fazer, o seu médico dar-lhe-á conselhos sobre o estilo de vida e recomendará uma combinação ideal de medicamentos e soluções alternativas. Os bons hábitos nutricionais podem reduzir os sintomas da SII.  

Os bons hábitos nutricionais podem reduzir os sintomas do SII ^6,18:  

• fazer refeições em horários regulares e evitar saltar refeições;  

• evitar refeições "pantagruelianas", alimentos picantes e gordurosos;  

• mastigar bem a comida;  

• hidratar-se devidamente;  

• limitar o álcool, a cafeína e o tabaco;  

• praticar uma atividade física regular. 

Os medicamentos 

Alguns sintomas da SII podem ser diminuídos com medicamentos prescritos pelo médico: antiespasmódicos, reguladores de trânsito, laxantes no caso da SII-C, antidiarreicos no caso da SII-D e às vezes antidepressivos ⁹. Entretanto, estes medicamentos não são eficazes em todas as pessoas ¹⁶ e atualmente, nenhum deles pode aliviar o conjunto de sintomas da SII. 

As terapias psicocorporais  

Particularmente nas pessoas onde o stress ou a ansiedade exacerba os sintomas, os métodos psicocorporais (sidenote: Os métodos mente-corpo Os métodos mente-corpo são práticas que se concentram nas relações entre o corpo, o cérebro, o espírito e o comportamento assim como os seus efeitos na saúde e nas doenças.  Wahbeh H, Elsas SM, Oken BS. Mind-body interventions: applications in neurology. Neurology. 2008;70(24):2321-2328 )   permitem reduzir as dores e o desconforto dos distúrbios de trânsito: terapias cognitivo-comportementais (sidenote: Terapias cognitivo-comportamentais Um tipo de psicoterapia na qual o terapeuta leva o seu paciente a perceber o impacto dos seus pensamentos disfuncionais (errados, negativos) no seu comportamento e bem-estar.   Cuijpers P, Smit F, Bohlmeijer E, et al. Efficacy of cognitive–behavioural therapy and other psychological treatments for adult depression: meta-analytic study of publication bias. The British Journal of Psychiatry. 2010;196(3):173-178 InformedHealth.org [Internet]. Cologne, Germany: Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG); 2006. Cognitive behavioral therapy. 2013 Aug 7 [Updated 2016 Sep 8] ) , hipnose, meditação, relaxamento, biopedagogia (sidenote: Biopedagogia Método que permite, com ajuda de um aparelho especial, aprender a controlar certas funções do corpo tais como o ritmo cardíaco, a pressão arterial e a tensão muscular. Isto pode ajudar a controlar a dor.  https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms/def/biofeedback ) ... ¹⁶  

Os regimes alimentares 

Muitas pessoas com SII estimam que alguns alimentos agravam ou melhoram os sintomas mas eles não são os mesmos para todos. Os sintomas da SII podem ser melhorados modificando a alimentação mas é preciso fazê-lo sempre com o auxílio de um profissional de saúde (médico, nutricionista) para uma solução personalizada e prevenindo qualquer desequilíbrio nutricional ¹⁶.  

Com o seu médico, pode, por exemplo, identificar os alimentos que não "trabalham a seu favor" (leite, trigo, leguminosas, etc.) e limitá-los ⁹. Também é possível aumentar as fibras na dieta se tiver SII-C - mas não demasiado para não promover a dor ou o inchaço ⁶.  

Entre os regimes testados cientificamente para a SII, o regime pobre em FODMAPS (Fermentable Oligosaccharides Disaccharides Monosaccharides and Polyols) parece dar bons resultados ^6,16, mas não é eficaz para todos ². Os FODMAPS são açúcares pouco absorvidos no intestino delgado e fermentados pelas bactérias na microbiota intestinal. Na SII, esta fermentação exacerba o inchaço e a dor.  

A dieta consiste em reduzir drasticamente os alimentos ricos em FODMAP: alimentos que contenham lactose, certos cereais, certas frutas e vegetais, edulcorantes sintéticos, pratos industriais, etc. Potencialmente restritiva, deve ser supervisionada por um médico e seguida durante 4 a 6 semanas. Se os sintomas melhorarem, os alimentos que contêm FODMAPs serão então gradualmente reintroduzidos um a um. Depois, será possível determinar que alimento(s) agravam os sintomas e evitá-los ^2,19.  

Probióticos, prebióticos e transplante de microbiota fecal 

Vários estudos salientam a importância da microbiota intestinal no desenvolvimento da SII e mostram diferenças na composição da microbiota intestinal de pessoas com SII em comparação com pessoas saudáveis5. Podem ser propostas soluções para modular a microbiota intestinal de forma a melhorar os sintomas da SII ²⁰.  

Os probióticosmostram como uma opção promissora, segundo os especialistas. Estudos mostram o seu efeito positivo global nos sintomas da SII devido à ação em diferentes mecanismos  como a hiperssensibilidade visceral e a motricidade intestinal ⁹. Os probióticos podem reforçar a barreira cólica, reduzir a inflamação, melhorar a imunidade intestinal… ²⁰ Alguns podem mesmo atuar no eixo intestino-cérebro e melhorar os sintomas depressivos ⁹. Todos estes efeitos seriam benéficos para o bem-estar: um estudo recente mostrou que, no prazo de 30 dias, a toma de uma estirpe de bifidobactérias reduziu a gravidade dos sintomas e melhorou a qualidade de vida de 60% das pessoas com SII ²¹.  

Estudos sobre o efeito dos simbióticos, que associam os probióticos e prebióticos, estão também em curso9 e os primeiros testes de transplante de microbiota fecal trouxeram resultados encorajadores em certos pacientes com SII, com a melhoria dos sintomas e da qualidade de vida ¹. 

BMI 23.11

Alergias e microbiota: qual a relação?

As microbiotas implicadas

Os fatores protetores

Beijar o cônjuge, amamentar e abraçar o nosso bebé, dividir uma pizza com quem vive sob o mesmo teto ou simplesmente partilhar o mesmo espaço em determinado momento: coabitarmos, encontrarmo-nos, é partilharmos muito mais do que uma morada ou local. É também partilhar uma microbiota em maior ou menor grau, dependendo da idade, do tipo de relação, do tempo de convivência, etc. Um novo estudo lança uma nova luz sobre a importância das nossas interações com os outros para as microbiotas intestinal e oral.

Uma microbiota intestinal sob a influência materna

O primeiro fator de influência é a relação de parentalidade. Ao nascer, um bebé partilha 65% das estirpes intestinais com a mãe, uma espécie de "pacote de arranque" fornecido no parto. Depois, progressivamente, essa percentagem diminui devido a uma menor intimidade:

• 50% na 1.ª semana;
• 47% ao 1 ano;
• 27% entre os 1 e os 3 anos;
• 19% até aos 18 anos;
• e 14% até aos 30 anos.

No entanto, há um remanescente significativo da marca da mãe que consegue desafiar os anos e a distância: entre os 50 e os 85 anos de idade, os filhos ainda partilham 16 % das estirpes intestinais com a mãe (mesmo que já não vivam sob o mesmo teto).

Microbiota oral: os poderes insuspeitados da coabitação

Quanto à microbiota oral, as dinâmicas são muito diferentes: as taxas de partilha mãe-filho, em vez de diminuírem, aumentam com a idade da criança, especialmente após os 3 anos, uma idade crucial em que as espécies se multiplicam na microbiota oral. No entanto, as mães e os pais terão de aceitar o facto de o filho, na idade adulta, partilhar muito mais bactérias orais com as pessoas com quem habita ou, pior ainda, com o cônjuge (38%) do que alguma vez partilhou com a mãe (30%) ou com o pai (24%).

Passa a bactéria ao vizinho

Mais surpreendentemente, o estudo revela que as trocas de bactérias ultrapassam as paredes da habitação. Os adultos que não vivem no seio do mesmo agregado familiar, mas habitam na mesma localidade, partilham 8% das suas estirpes intestinais e 3% das estirpes orais com os seus vizinhos e outros habitantes da aldeia (em comparação com 0% entre as diferentes aldeias), provavelmente devido às respetivas interações físicas e ao ambiente que partilham.

Efeitos da ocidentalização

Em contrapartida, os investigadores revelam que o estilo de vida (ocidental ou não) têm muito menos impacto do que o esperado sobre a dinâmica da transmissão de microrganismos entre pessoas. Reconhecidamente, a microbiota ocidental distingue-se pela sua reduzida riqueza em microrganismos. No entanto, as taxas de partilha de estirpes terminam por ser semelhantes independentemente do país onde se vive, o que sugere que a maior riqueza da flora intestinal e oral dos habitantes de países não ocidentais não se deverá ao aumento da transmissão entre pessoas, mas antes às interações com o ambiente e a dietas que promovem a diversidade.

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Um estudo recente publicado na revista Gut sugere que em breve será possível prever a diabetes gestacional (DG) no primeiro trimestre de gravidez.

Investigadores israelitas recrutaram 394 mulheres grávidas há menos de 3 meses e com idades entre os 18 e os 40 anos. Recolheram fezes das participantes para analisar a sua microbiota, e também amostras de sangue (açúcar no sangue, citocinas séricas, etc.). Anotaram ainda os respetivos historiais clínicos e hábitos alimentares.

As voluntárias foram depois monitorizadas ao longo de 27 a 30 semanas. No segundo trimestre, constatou-se que 44 delas (11%) desenvolveram DG.

Diferenças nítidas nas mulheres vítimas de diabetes gestacional

Os resultados das análises ao sangue demonstraram que, já no primeiro trimestre, as mulheres com DG apresentam intolerância à glucose e níveis mais elevados de citocinas, especialmente de interleucina-6 (IL6), o que não acontece nas mulheres sem DG. Vários estudos demonstraram que a IL-6, por promover a inflamação, participa em várias formas de diabetes, onde se inclui a gestacional.

A análise da microbiota intestinal detetou que as mulheres com DG apresentam também, logo no primeiro trimestre:

• Diminuição dos ácidos gordos de cadeia curta (SCFAs), especialmente do isovalerato e do isoburato, que são conhecidos por melhorar a sensibilidade insulínica e diminuir a resposta inflamatória;
• Menor abundância de Prevotella, cuja presença está associada à melhoria do metabolismo da glicose;
• Enriquecimento de certas vias metabólicas, como a do mevalonato, que está ligada ao aumento dos níveis de IL-6.

Sintomas reproduzidos em ratos utilizando transplantes de microbiota

Para descobrirem se essas características poderão desempenhar um papel na patogénese da DG, os investigadores realizaram um transplante da microbiota fecal (TMF) das mulheres do estudo para ratos axénicos (germ-free).

Nesses ratos que receberam a microbiota das mulheres com DG, os investigadores observaram os mesmos sintomas que os que tinham sido observados nas mulheres: intolerância à glucose e níveis mais elevados de IL-6. Isto sugere que a microbiota estará envolvida na patogénese, como suspeitavam.

O resultado foi o mesmo quando o TMF foi realizado com a microbiota fecal de gestantes de outras duas coortes, uma finlandesa e outra americana, indicando uma “universalidade” das alterações da microbiota associadas à DG.

Rumo a novos instrumentos de deteção?

Os investigadores utilizaram depois um modelo de previsão para descobrirem quais os dados do primeiro trimestre (composição microbiana, perfil de citocinas, historial clínico ou características dietéticas) eram mais relevantes para se prever a DG. Os resultados indicaram que o modelo com base na anamnese teve o melhor desempenho (odds ratio OR de 3,2) seguido pelo modelo assente na microbiota fecal. A utilização simultânea de ambos os modelos fez com que a OR subisse para 4.
Embora sejam necessários mais estudos complementares para se descobrir se a disbiose é causada pela diabetes ou se, inversamente, é a sua causadora, estes resultados sugerem a possibilidade de uma gestão mais precoce da DG, e, mais importante que isso, de se reduzir as consequências negativas desta doença para a saúde das mães e dos seus bebés!