O que é que já sabemos sobre isto?

A perturbação de défice de atenção e hiperatividade (TDAH) e a perturbação do espetro do autismo (TSA) são perturbações do desenvolvimento neurológico. As crianças com TDAH e TSA têm frequentemente problemas digestivos, como dores abdominais e obstipação. As anomalias genéticas estão implicadas no aparecimento destas perturbações, em interação com fatores de risco ambientais, nomeadamente a alimentação. Para além dos tratamentos medicamentosos, são propostas terapias dietéticas. A composição da microbiota intestinal é essencial na regulação do eixo intestino-cérebro. Sabemos que as crianças com TSA têm frequentemente uma alimentação seletiva, o que pode explicar uma alteração da sua microbiota intestinal. Para além da disbiose, foi descrito um aumento da permeabilidade intestinal, bem como uma inflamação sistémica de baixo grau, tanto na TDAH como na TSA. O objetivo deste estudo foi analisar as alterações na microbiota intestinal em grupos com TDAH, TSA e TDAH/TSA combinado, bem como em fratrias não afetadas e controlos não relacionados. Os objetivos secundários foram avaliar a permeabilidade intestinal e o sistema imunitário.

Quais são as principais conclusões deste estudo?

O estudo incluiu 95 crianças com idades compreendidas entre os 5 e os 17 anos, 32 com TDAH, 12 com TSA, 11 com TDAH/TSA, 14 fratrias, 5 fratrias, 4 fratrias e 17 controlos não relacionados. As perturbações digestivas foram a obstipação: TDAH 15,6% (fratria 7,1%), TSA 8,3% (fratria 0%), TDAH/TSA 18,2% (fratria 0%), controlos 5,9%; dor abdominal: TDAH 3,1% (fratria 0%), TSA 16,7% (fratria 0%), TDAH/TSA 18,2% (fratria 0%), controlos 0%; e menos frequentemente refluxo gastroesofágico. A dieta atípica foi encontrada principalmente na TSA (50%), marcada por uma dieta com pouca variedade. A análise da microbiota intestinal não revelou qualquer variação na diversidade alfa entre a TDAH, a TSA, a TDAH/TSA e os controlos aparentados ou não aparentados; no entanto, foi significativamente mais baixa nas fratrias da TSA (figura 1).

A composição da microbiota intestinal era muito semelhante entre o TDAH e o TSA, como indicado pela diversidade beta, mas diferia significativamente entre o TDAH e o TSA em comparação com os controlos não aparentados (figura 2). A análise da composição da microbiota intestinal mostrou que algumas crianças com TDAH, TSA ou TDAH/TSA apresentavam uma menor abundância relativa do filo Bacteroidetes e uma maior abundância relativa de Actinetobacteria. Todos os grupos eram dominados pelos géneros Bacteroides, Faecalibacterium, Blautia e Bifidobacterium; algumas crianças tinham níveis elevados de Prevotella. Foramencontradas diferenças na abundância dos géneros bacterianos entre as crianças com TDAH, com TSA e os controlos (figura 3), mas não entre as crianças com TDAH e com TSA. Não houve diferença na calprotectina fecal entre os diferentes grupos, nem com controlos relacionados ou não relacionados, nem para a proteína de ligação a LPS (LBP). No entanto, também não se verificou qualquer correlação entre a calprotectina fecal e a LBP e a diversidade bacteriana alfa e beta. Foram medidas várias citocinas e quimiocinas, sem diferenças significativas entre os diferentes grupos; no entanto, vários indivíduos com TDAH e TSA tinham níveis mais elevados de IL1-RA em comparação com controlos não relacionados e 5 crianças com TDAH e 1 TSA tinham concentrações de IFN-g mais elevadas do que os controlos não relacionados. Por fim, foram encontradas correlações positivas fracas entre LBP e IL-8 (p = 0,023), IL-12 (p = 0,018), IL-13 (p = 0,035) e PlGF (p = 0,045), sugerindo que uma função de barreira intestinal deficiente pode levar a uma desregulação imunitária.

Quais são as consequências práticas?

Este estudo foi realizado num pequeno número de pessoas, em particular para controlos relacionados. A microbiota intestinal e a permeabilidade intestinal podem ser alvos relevantes para o tratamento de crianças e adolescentes com TDAH e TSA.

O que é que já sabemos sobre isto?

A doença de Crohn (DC) é uma doença inflamatória intestinal (DII) caracterizada por uma inflamação crónica e recorrente do intestino. A causa da DC é desconhecida, mas a hipótese atual é que fatores microbianos ou ambientais induzem a inflamação do intestino em indivíduos geneticamente predispostos, levando à inflamação e a lesões intestinais crónicas. Estudos de caso-controlo de doentes com doença de Crohn documentaram alterações na composição do microbioma intestinal [1]. No entanto, estes estudos não permitem determinar se as alterações na composição do microbioma intestinal estão associadas ao aparecimento da doença de Crohn ou se são o resultado da inflamação ou do tratamento medicamentoso. Para responder a estas questões, o projeto canadiano GEM (Genetic Environmental Microbial), um estudo de coorte prospetivo de parentes de primeiro grau saudáveis de pessoas com doença de Crohn, foi concebido para identificar parâmetros associados ao desenvolvimento da doença de Crohn. Entre esses parâmetros, os autores estavam interessados em traçar o perfil da composição do microbioma intestinal que precede o aparecimento da DC e em que medida essa composição prevê o risco de desenvolvimento da DC. Os autores aplicaram uma abordagem de aprendizagem automática à análise da composição do microbioma intestinal numa grande coorte de familiares saudáveis em primeiro grau de indivíduos com doença de Crohn (N = 3483), a fim de definir uma assinatura microbiana associada ao risco de desenvolver DC.

Quais são as principais conclusões deste estudo?

Utilizando dados recolhidos na coorte GEM, os autores desenvolveram e validaram uma pontuação de risco do microbioma (SRM) capaz de classificar indivíduos que mais tarde desenvolverão DC. Entre os taxa que mais contribuíram para a SRM, o aumento da abundância de Ruminoccus torques e Blautia foi positivamente correlacionado com a SRM (sugerindo um efeito deletério destes taxa), enquanto a abundância do género Roseburia foi negativamente correlacionada com a SRM (sugerindo um efeito protetor deste género). Finalmente, os autores verificaram que um aumento da abundância do género Faecalibacterium estava inversamente associado a um aumento da SRM. Este estudo é o primeiro a mostrar que uma diminuição na abundância de Faecalibacterium pode ser uma assinatura pré-clínica da DC que pode ser observada muitos anos antes do início da doença, sugerindo um papel causal para a diminuição desta bactéria anti-inflamatória [2]. É importante notar que as alterações no microbioma que precedem o início da DC foram observadas independentemente da existência de inflamação intestinal (medida pela calprotectina fecal).

Os autores efetuaram também uma análise metabolómica das fezes de um subconjunto da coorte. A citosina e o seu derivado citidina apresentaram a correlação negativa mais forte com a SRM.

Além disso, a assinatura pré-CD da SRM foi associada a uma redução dos metabolitos com atividade anti-inflamatória ou antioxidante, como o gentisato e o nicotinato. Estes metabolitos protetores estavam também positivamente correlacionados com a abundância de Faecalibacterium e Lachnospira, indicando uma potencial interação biológica entre a abundância destes metabolitos e a composição microbiana.

Quais são as consequências práticas?

Este estudo sugere que a análise do microbioma de indivíduos saudáveis em risco de desenvolver a doença de Crohn poderia permitir identificar os indivíduos em maior risco e, por conseguinte, iniciar um acompanhamento atento e, potencialmente, iniciar intervenções destinadas a modificar o desequilíbrio microbiano para reduzir o risco de desenvolver a doença.

Na qualidade de responsável pelo tratamento, a BIOCODEX, cuja sede social se situa em França, no n.º 22, rue des Aqueducs em Gentilly (94250) (doravante, "Biocodex"), compromete-se a respeitar as disposições regulamentares aplicáveis à proteção dos dados pessoais, nomeadamente o Regulamento (UE) 2016/679 de 27 de abril de 2016 - Regulamento Geral sobre a Proteção de Dados (doravante, o "RGPD"), sobre o tratamento que implementa no site da internet do Biocodex Microbiota Institute, disponível no endereço www.biocodexmicrobiotainstitute.com (doravante o "Site").

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No que respeita ao artigo 4.º do RGPD, são aplicáveis as seguintes definições:

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Qual a finalidade do tratamento e em que fundamento jurídico se baseia?

O objetivo deste tratamento de dados pessoais é a gestão do Site. O mesmo permite à Biocodex:

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Relativamente ao artigo 6.º, n.º 1, alínea f) do RGPD, o tratamento é necessário para efeitos dos interesses legítimos prosseguidos pela Biocodex (comunicação e difusão na Internet de informações de carácter institucional, promocional e/ou científico). 

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Qual a finalidade do tratamento e em que fundamento jurídico se baseia?

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• receber pedidos / participações;
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Relativamente ao artigo 6.º, n.º 1, alínea f) do RGPD, o tratamento é necessário para efeitos dos interesses legítimos prosseguidos pela Biocodex (recolher os pedidos e participações dos utilizadores do Site). 

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Manutenção dos dados:

Os dados são mantidos por um período máximo de 5 anos a partir do tratamento da solicitação. Se a solicitação for relativa a uma reação adversa, uma questão médica ou uma reclamação sobre a qualidade de um produto, a sua conservação é definida no tratamento posterior especificamente previsto. 

A quem se destinam os dados?

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Subscrição do boletim informativo

Qual a finalidade do tratamento e em que fundamento jurídico se baseia?

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Há cada vez mais provas de que o microbioma intestinal desempenha um papel significativo na influência da saúde humana. A alimentação é fundamental nesta relação, e os padrões alimentares de estilo ocidental têm desempenhado um papel importante no recente agravamento das doenças crónicas não transmissíveis (DCNT) nas sociedades socioeconomicamente desenvolvidas. Aqui, discutimos o que constitui uma alimentação saudável do ponto de vista da ciência do microbioma e aplicamos esta evidência para informar as controvérsias em curso no campo da nutrição e o desenvolvimento de estratégias nutricionais direcionadas para o microbioma. Este artigo centra-se nas recomendações dietéticas para a população em geral, com o objetivo de prevenir doenças, e não para os doentes com problemas de saúde, que muitas vezes têm necessidades dietéticas específicas e devem consultar um nutricionista registado.

Alimentos vegetais integrais versus alimentos processados

De acordo com todas as diretrizes alimentares que analisámos [1], os alimentos vegetais integrais (vegetais, frutas, cereais integrais, legumes e frutos secos) que tenham sido submetidos a um processamento limitado devem dominar a dieta diária (figura 1). Esta recomendação é bem apoiada por uma perspetiva do microbioma (figuras 2 e 3). Os alimentos vegetais integrais são a única fonte natural de fibras alimentares, algumas das quais são fermentáveis e fornecem substratos de crescimento para os micróbios. A variedade de plantas pode manter a diversidade do microbioma, e a fermentação da fibra resulta em metabolitos como os ácidos gordos de cadeia curta (AGCC) que evocam uma grande variedade de efeitos metabólicos (hormonas relacionadas com a saciedade e melhoria da sensibilidade à insulina), fisiológicos (aumento da produção de muco e expressão da junção apertada) e ecológicos (inibição de agentes patogénicos) [2]. Além disso, o fornecimento de substratos para as bactérias previne a degradação do muco e a inflamação e infeções a jusante em ratos [3]. Os fitoquímicos presentes em alimentos vegetais integrais, a maioria dos quais não são absorvidos no intestino delgado, também são biotransformados pela microbiota intestinal, o que aumenta a sua biodisponibilidade, absorção, efeitos antioxidantes e bio transformados [4], mas a importância destas interações para a saúde é menos bem compreendida. Finalmente, as características funcionais e a qualidade nutricional (por exemplo, composição e acessibilidade dos nutrientes) da maioria dos alimentos vegetais integrais são muito superiores aos alimentos processados, que muitas vezes contêm aditivos alimentares que prejudicam a composição do microbioma e a função de barreira intestinal (figura 2).

Cereais integrais

O papel potencial do microbioma intestinal nos benefícios metabólicos e imunológicos bem estabelecidos dos cereais integrais está a ser cada vez mais investigado. A camada de farelo dos cereais integrais contém fibras alimentares como arabinoxilanos e β-glucanos que são fermentados pela microbiota intestinal em metabolitos benéficos. Os efeitos anti-inflamatórios dos cereais integrais têm sido associados ao enriquecimento dos produtores de AGCC [5]. Kovatcheya-Datchary et al. demonstraram que ratinhos sem germes colonizados com microbiota fecal de humanos que responderam ao pão de grão de cevada integral e continham Prevotella apresentaram melhorias na tolerância à glucose que refletiam os efeitos nos humanos [6]. Além disso, os indivíduos com excesso de peso corporal que abrigam Prevotella na linha de base mostram uma perda de peso elevada com uma dieta rica em cereais integrais [7]. Estes estudos sugerem que pelo menos alguns dos benefícios metabólicos dos cereais integrais são mediados pelo microbioma intestinal (figura 3).

Fontes de proteína

A maioria das diretrizes dietéticas recomenda o consumo de alimentos proteicos de origem vegetal (por exemplo, leguminosas, frutos secos), peixe (por exemplo, peixe gordo) e aves de capoeira em detrimento de outras fontes animais de proteína, especificamente carne vermelha (figura 1). As leguminosas e os frutos secos são ricos em fibras e contêm fitoquímicos e ácidos gordos ómega 3 que influenciam as interações hospedeiro-micróbio (figura 3). A suplementação diária de nozes e amêndoas aumentou a abundância relativa de produtores de butirato, especificamente Roseburia [8]. A suplementação com feijão mungo reduziu o ganho de peso e a acumulação de gordura em ratos alimentados com dietas ricas em gordura, mas não em ratos sem germes alimentados com as mesmas dietas, estabelecendo um papel causal do microbioma [9]. Entre todos os alimentos proteicos de origem animal, é provável que o peixe gordo apresente os maiores benefícios imunológicos e metabólicos induzidos pelo microbioma [1].

Padrões alimentares

A constatação de que a saúde não é influenciada principalmente por alimentos ou nutrientes individuais, mas pela sua interligação e efeitos sinérgicos, levou a uma ênfase nos padrões alimentares em várias diretrizes alimentares recentemente atualizadas, tais como as Diretrizes Dietéticas para os Americanos 2020-2025 e o guia alimentar do Canadá. A dieta mediterrânica combina muitos dos grupos de alimentos que têm efeitos favoráveis nas interações hospedeiro-micróbio. Foram realizados vários ensaios clínicos aleatórios para investigar estas interações e mostraram que os benefícios metabólicos, imunológicos e cognitivos de uma dieta mediterrânica estavam ligados a aumentos nas abundâncias de Faecalibacterium prausnitzii e Roseburia [10].

Carnes vermelhas

A maioria das diretrizes dietéticas e várias sociedades médicas recomendam a redução da carne vermelha e a prevenção das carnes transformadas, embora uma série de revisões sistemáticas de 2019 tenha concluído que existem apenas provas fracas das suas ligações a resultados adversos para a saúde [11].

O microbioma intestinal fornece uma perspetiva útil nesta controvérsia. A fermentação proteolítica da proteína da carne pelos micróbios intestinais aumenta os metabolitos tóxicos, como o amoníaco, o p-cresol e o sulfureto de hidrogénio [12]. Sendo ricas em gordura saturada, as carnes processadas estimulam ainda mais a secreção de ácidos biliares no intestino delgado, que são depois transformados em ácidos biliares secundários pelos micróbios. Além disso, os agentes de cura utilizados nas carnes transformadas, o nitrato e o nitrito, são substratos para a biotransformação microbiana em compostos N-nitroso. Por conseguinte, as considerações toxicológicas apoiam as atuais recomendações dietéticas (figura 3). Os metabolitos resultantes da fermentação das proteínas (por exemplo, sulfureto de hidrogénio, amoníaco) são de menor toxicidade e não estão atualmente classificados como carcinogéneos para o ser humano, o que apoia a conclusão de que o consumo moderado de carne vermelha magra é provavelmente de risco limitado. Em contraste, os compostos N-nitroso e os ácidos biliares secundários resultantes do consumo de carnes processadas são cancerígenos, apoiando as recomendações para evitar ou minimizar o consumo de carne processada.

Produtos lácteos

A maioria das diretrizes alimentares recomenda produtos lácteos desnatados e com baixo teor de gordura (0-2%) e sugere evitar produtos lácteos com elevado teor de gordura (> 25%) (por exemplo, certos queijos, produtos à base de natas, manteiga). No entanto, não existe consenso sobre os produtos lácteos com gordura total (~ 3,5%), que são desaconselhados em algumas diretrizes dietéticas, embora os seus efeitos prejudiciais tenham sido questionados. As interações entre a gordura dos lacticínios e o microbioma intestinal são relevantes para esta discussão. As gorduras saturadas derivadas do leite induzem Bilophila wadsworthia, que desencadeia doenças como a colite [13] em modelos de ratinhos. Estas descobertas mecanicistas apoiam as recomendações dietéticas para limitar os lacticínios a variedades com baixo teor de gordura (figura 3).

Dietas com baixo teor de hidratos de carbono

As dietas com baixo teor de hidratos de carbono são populares, uma vez que podem proporcionar uma perda de peso e benefícios metabólicos notáveis a curto prazo, embora os resultados possam não ser sustentáveis a longo prazo. Estas dietas são ricas em gorduras e/ou proteínas e frequentemente pobres em fibras. Consequentemente, resultam num perfil metabólico prejudicial com concentrações aumentadas de compostos N-nitroso e níveis diminuídos de butirato e compostos fenólicos anti-inflamatórios [14]. Devido aos seus efeitos na microbiota intestinal, as dietas pobres em hidratos de carbono podem, portanto, ser prejudiciais para a saúde quando consumidas durante períodos mais longos.

Embora as diretrizes alimentares internacionais sejam altamente consistentes e forneçam excelentes orientações sobre o que constitui uma alimentação saudável, há margem para melhorias e inovações através de uma consideração mais sistemática do microbioma.

Considerações evolutivas e restauração do microbioma

A simbiose homem-microbioma evoluiu ao longo de milhões de anos num contexto ambiental e nutricional muito diferente. A industrialização, que levou a um aumento substancial das doenças não transmissíveis, esgotou a diversidade do microbioma, diminuiu a capacidade enzimática do microbioma para a utilização de hidratos de carbono, enriqueceu os organismos e as enzimas que degradam o muco e levou a uma perda de simbiontes microbianos. Existe, portanto, um argumento de base evolutiva para aumentar a ingestão de fibras para além dos 25-38 gramas por dia que são atualmente recomendados nas orientações dietéticas, e isto é apoiado por estudos observacionais e de intervenção [15]. Para além de promover o aumento da ingestão de fibras provenientes de alimentos integrais, existe uma forte justificação científica para corrigir o impacto da industrialização no microbioma intestinal através de estratégias prebióticas, probióticas e simbióticas. Já existem no mercado produtos que tentam restaurar e diversificar o microbioma, mas a investigação e a validação clínica ainda estão a dar os primeiros passos (ver abaixo).

Micróbios vivos

Outra caraterística da industrialização é a redução da exposição microbiana. A hipótese da biodiversidade afirma que o contacto com ambientes naturais é necessário para enriquecer o microbioma humano, promover o equilíbrio imunitário e proteger contra alergias e doenças inflamatórias. Os probióticos fornecem micróbios vivos e têm sido estudados e comercializados neste contexto há décadas (ver caixa “Probióticos e prébióticos”). Para além disso, os alimentos fermentados, como o kefir, o iogurte, a kombucha e o chucrute podem, se consumidos crus, conter um elevado número de micróbios vivos (bactérias e fungos). Embora os micróbios presentes nos alimentos fermentados não colonizem o intestino humano devido à sua natureza não nativa no ecossistema intestinal humano, são ainda detetáveis na microbiota fecal humana e podem interagir diretamente com o hospedeiro.

Nutrição de precisão

Os seres humanos diferem na sua resposta às intervenções dietéticas, o que põe em causa a abordagem de tamanho único atualmente aplicada nas orientações dietéticas. A nutrição de precisão ou personalizada tem como objetivo adaptar as recomendações nutricionais à biologia de um indivíduo (genes, metabolismo, etc.). As medições do microbioma podem tornar-se um componente essencial das estratégias de nutrição de precisão. Embora várias empresas já ofereçam aconselhamento dietético personalizado com base no microbioma fecal, estes serviços não são validados por nenhuma autoridade reguladora, deixando incertezas quanto à exatidão das recomendações. Atualmente, as diretrizes alimentares nacionais não consideram abordagens de precisão ou personalizadas, e a sua implementação será um desafio à escala da população. Embora exista uma justificação científica para personalizar a nutrição, é importante sublinhar que a maioria dos indivíduos beneficiará das recomendações dietéticas acima referidas.

Trata-se de um princípio básico da biologia: a adaptação ao ambiente através da seleção natural. Para ilustrar este princípio, falamos frequentemente de uma pequena borboleta: a falena da bétula, mais conhecida como traça. Na sua maioria brancas, as falenas passaram durante muito tempo despercebidas aos predadores quando repousavam nos troncos imaculados das bétulas. Mas a revolução industrial mudou tudo isso: os troncos tornaram-se pretos, as falenas brancas ficaram tão visíveis como um nariz no meio do rosto, os pássaros fizeram um banquete e a população de falenas brancas caiu a pique. Os únicos sobreviventes são as falenas negras, agora invisíveis, que se reproduziram. E a falena da bétula tornou-se predominantemente negra devido à pressão ambiental.

Fungos adaptados ao calor do nosso corpo¹

O mesmo mecanismo está a funcionar com o aquecimento global. Perante sucessivas vagas excecionais de calor, a flora e a fauna evoluem, sendo selecionados os indivíduos mais tolerantes. Por conseguinte, alguns fungos são cada vez mais capazes de suportar temperaturas superiores a 30 graus à medida que produzem descendentes. O problema: a nossa temperatura corporal de 37°C era uma das nossas duas armas (juntamente com a imunidade) para resistir aos ataques dos fungos.

Como é que os seres humanos, e os mamíferos em geral, poderão combater os agentes patogénicos mais resistentes ao calor? Infelizmente, esta questão já não é apenas teórica: a Candida auris muito tolerante ao calor apareceu, simultânea e inexplicavelmente, em 3 continentes em 2010.

O aquecimento global e a saúde: os seres humanos adaptam-se, os agentes patogénicos também ²

A luta seria ainda mais difícil porque, ao mesmo tempo, os seres humanos, como todos os organismos vivos, já estão a sofrer as consequências do aquecimento global. E enquanto aguardamos descendentes mais resistentes às temperaturas extremas de hoje e de amanhã, é provável que as alterações climáticas tenham um impacto importante na nossa saúde digestiva,  imunitária e até mental (ecoansiedade).  A totalidade das exposições a que um indivíduo está sujeito desde a conceção até à morte é mais conhecida pelo termo "expossoma (sidenote: Expossoma Foi em 2005, num artigo publicado na revista Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, que o Dr. Christopher Wild definiu pela primeira vez o expossoma como “a totalidade das exposições a que um indivíduo está sujeito desde a conceção até à morte. Trata-se de uma representação complexa e dinâmica das exposições a que uma pessoa está sujeita ao longo da vida, integrando os ambientes químico, microbiológico, físico, recreativo, medicinal, o estilo de vida e a alimentação, bem como as infeções”  
Fonte ) ."

No que diz respeito às infeções, o futuro é igualmente turbulento: prevê-se que mais de 50% das doenças infeciosas sejam agravadas pelas alterações climáticas. Prevê-se um aumento de 10% das doenças diarreicas (contaminação da água potável durante as inundações, temperaturas elevadas que favorecem certos vírus, etc.) até 2030.

Em suma, com a nossa saúde debilitada, teríamos de fazer face a uma multiplicação de infeções. E, paradoxalmente, o tratamento destas doenças aumentaria a nossa pegada de carbono... e ainda mais a nossa ecoansiedade?

A BIOCODEX é uma sociedade anónima simplificada (SAS) de direito francês, com um capital social de 4.284.000 euros, inscrita no Registo Comercial (RCS) de CRETEIL sob o n.º 562 064 600, com sede social em 22, rue des Aqueducs - 94250 Gentilly - França, representada por Nicolas COUDURIER, devidamente autorizado na sua qualidade de Diretor-Geral.

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Estas referências legais são aplicáveis ao site na internet do Biocodex Microbiota Institute, que pode ser acedido através do endereço:

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O surgimento de organismos multirresistentes (OMR (sidenote: Multidrug-Resistant Organisms (MDROs) Bacteria that are resistant to multiple antimicrobial drugs.
  Source: https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abo2750  ) ) representa um desafio formidável na área dos cuidados de saúde, particularmente entre os doentes imunocomprometidos, como os que são submetidos a transplante renal. Um recente ensaio aleatório controlado lançou luz sobre o Transplante de Microbiota Fecal (TMF (sidenote: Transplante de microbiota fecal (FMT) Um procedimento terapêutico para restaurar a microbiota intestinal por meio da transferência de bactérias fecais de um doador saudável para um receptor. Aprofundar: https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abo2750 ) ) como uma intervenção promissora no sentido de diminuir a colonização por OMR nestas populações vulneráveis. O ensaio consistiu numa avaliação meticulosa da segurança e eficácia do TMF e da dinâmica da eliminação de estirpes de organismos multirresistentes, com resultados convincentes.

Eliminação e enxerto eficazes

O estudo foi levado a cabo no Hospital da Universidade de Emory, envolvendo uma aleatorização 1:1 de onze recetores de transplante renal para um grupo de TMF (n= 6) ou para um grupo de observação (n= 5), seguido de um TMF subsequente para todos os participantes, independentemente do grupo de atribuição inicial, que se mantiveram positivos para organismos multirresistentes após a primeira intervenção (dia 36), para melhor avaliar a eficácia e o potencial do TMF na eliminação de estirpes bacterianas resistentes.

O estudo registou uma taxa de sucesso impressionante, com 8 de 9 pacientes que receberam todos os protocolos especificados a apresentarem resultados negativos para OMR após o TMF. Este sucesso foi imputado ao enxerto de taxa benéficos do dador, incluindo Akkermansia muciniphila e Faecalibacterium prausnitzii, na microbiota intestinal dos recetores. Estes taxa são conhecidos pelos seus efeitos benéficos no intestino humano, o que sugere uma abordagem direcionada para reforçar a microbiota do recetor contra a colonização por organismos multirresistentes.

Uma deslocação, e não uma substituição

Aprofundando o aspeto fundamental da forma como as estirpes de organismos multirresistentes foram deslocadas, o estudo incluiu uma análise exaustiva que revelou que a introdução de estirpes bacterianas competitivas e conspecíficas do dador desempenhou um papel decisivo. Este processo de deslocação não consistiu numa mera substituição, mas sim numa deslocação estratégica que tirou partido da competição microbiana no seio da microbiota intestinal. Os investigadores analisaram meticulosamente as variações do conteúdo genético entre as estirpes de base e as estirpes de substituição para grupos de isolados conspecíficos, concentrando-se nos genes que se pensa aumentarem a competição entre estirpes ou a adesão à superfície da célula hospedeira.

Foram feitas descobertas significativas na análise do conteúdo genético, particularmente no que diz respeito às colicinas, um subconjunto de bacteriocinas produzidas por E. coli que apresentam toxicidade para as outras estirpes de E. coli e parentes próximos. Os dados experimentais demonstraram que as estirpes de E. coli produtoras de colicina podem superar as estirpes sensíveis à colicina, que, por sua vez, podem ser suplantadas por estirpes resistentes à colicina, revelando uma dinâmica de concorrência complexa e não transitória análoga à de um "jogo de pedra-papel-tesoura". Esta dinâmica tornou-se evidente nas conclusões do estudo, em que as estirpes de substituição suscetíveis apresentavam múltiplos genes de colicina e de imunidade à colicina, ausentes nas estirpes resistentes aos antibióticos.

Estes resultados demonstram a natureza multifacetada do impacto do TMF na ecologia microbiana do intestino, evidenciando que a deslocação dos organismos multirresistentes pelo TMF engloba uma interação complexa entre a competição microbiana, os determinantes genéticos da competitividade e as pressões seletivas do ambiente intestinal.

Afinal, o segredo do facto de um mesmo alimento poder ter um sabor diferente para pessoas diferentes pode estar na nossa boca - não apenas nas nossas papilas gustativas, mas também no mundo microscópico da nossa microbiota oral. De acordo com uma investigação ¹ recente levada a cabo por cientistas do Centro Francês de Ciências do Gosto e da Alimentação de Dijon ², a variedade de bactérias que residem na nossa saliva e na nossa língua (microbiota oral) pode desempenhar um papel crucial na forma como captamos os sabores básicos.

Uma influência microbiana a cada dentada

Utilizando análise metagenómica shotgun de ponta, os cientistas identificaram de forma exaustiva mais de 650 espécies microbianas que vivem na língua e na saliva de 100 voluntários humanos. Embora a riqueza e a biodiversidade totais da microbiota oral não se correlacionem diretamente com as variações da sensibilidade gustativa, as abundâncias relativas de certas espécies e géneros de bactérias importantes parecem ter influência. Houve dois grupos de bactérias em particular, Streptococcus e Prevotella, que se destacaram por terem efeitos drásticos - embora os impactos variassem significativamente consoante a espécie específica.

A língua é muito sensível aos sabores

Uma maior proporção na língua de Streptococcus gordonii e S. parasanguinis, duas bactérias habituais da placa bacteriana, foi associada a uma sensibilidade substancialmente reduzida a todos os cinco tipos de sabores básicos:

• doce
• salgado
• amargo
• azedo
• umami

É provável que estas adeptas da adesão alterem a paisagem estrutural do biofilme da língua de forma a dificultar fisicamente a difusão e o acesso das moléculas gustativas aos recetores subjacentes.

Por outro lado, uma espécie não classificada de Prevotella produziu o efeito oposto, estando associada a uma maior intensidade na perceção de quatro dos cinco tipos de sabor. Curiosamente, ao comparar-se as composições da microbiota da própria língua com a saliva total, este último ecossistema revelou-se, de facto, mais preditivo de múltiplas sensibilidades gustativas. Isto sugere que as bactérias orais modulam provavelmente a perceção do sabor através da dinâmica da comunidade microbiana e das interações metabólicas, e não apenas mediante influências locais na exposição das papilas gustativas.

Embora seja necessária mais investigação para elucidar os mecanismos envolvidos, estas descobertas irrefutáveis revelam um papel subestimado da nossa microbiota oral endógena na modelação ativa das experiências de sabor - essencialmente "provando" por nós através do processamento diferenciado de estímulos dos alimentos no percurso até aos próprios recetores gustativos.

Pacotes inteiros de bolachas, tabletes de chocolate…: durante uma crise de bulimia, tudo o que está ao alcance, especialmente alimentos gordurosos e doces, é engolido à pressa, muitas vezes em segredo, até causar dores de barriga. Este frenesim alimentar incontrolável termina em vergonha e culpa, e contribui para uma ingestão excessiva de calorias que conduz ao excesso de peso ou mesmo à obesidade nos doentes que sofrem desta doença, conhecida como hiperfagia bulímica (sidenote: A hiperfagia bulímica A hiperfagia bulímica é um distúrbio alimentar cujo diagnóstico se baseia em:

• critérios clínicos: comer em excesso pelo menos uma vez por semana, em média, durante 3 meses; sensação de falta de controlo sobre a alimentação.
 
• e na presença de 3 ou mais dos 5 critérios seguintes: comer muito mais rapidamente do que o normal; comer até ao ponto de se sentir desconfortável; comer grandes quantidades de alimentos sem sentir fisicamente fome; comer sozinho por vergonha; sentir-se enojado, deprimido ou culpado por ter comido demasiado.
  O comportamento bulímico provoca um grande sofrimento.
 
  Fonte: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition Text Revision, DSM-5-TRTM, Feeding and eating disorders. ) . Pensa-se que esta doença é facilitada pelo stress e por dietas repetidas. De facto, os ratos submetidos a estas condições acabam por se empanturrar de bolachas Oreo®, umas bolachas muito apetitosas. O estudo ¹ destes animais permitiu, no entanto, decifrar os mecanismos subjacentes e perspetivar possíveis soluções.

Os mecanismos decifrados

Uma série muito longa de experiências realizadas com estes roedores, bem como uma análise da flora de pacientes que sofrem de hiperfagia bulímica, revelou que a combinação de stress e dieta alterava a microbiota intestinal, provocando nomeadamente a perda, tanto nos roedores como no homem, de uma bactéria chamada Faecalibacterium prausnitzii. A consequência da fraca presença desta bactéria é uma fraca produção de uma pequena molécula chamada KYNA (abreviatura de ácido quinurénico). É pequena, mas é forte: quando a sua produção é baixa, não há nada a fazer.

Um nível demasiado baixo de KYNA faria soar o alarme no nervo vago, que enviaria mensagens de aviso a duas zonas cerebrais envolvidas no comportamento alimentar... e o nosso rato atacaria as Oreo®! Assim, a perda de F. prausnitzii e as variações da concentração de KYNA nos intestinos são suficientes para desencadear a hiperfagia nos roedores, estimulando o eixo intestino-cérebro.

Novas opções de tratamento?

No entanto, existem boas notícias. A suplementação de ratinhos hiperfágicos com bactérias F. prausnitzii é suficiente para reduzir o frenesim com as bolachas. O mesmo acontece com o KYNA: efetivamente, quanto mais KYNA lhes é administrado, mais as crises de bulimia desaparecem. Outra opção, um pouco menos apetecível à primeira vista: o transplante de microbiota fecal (FMT) (sidenote: Transplante fecal Esta abordagem terapêutica consiste em introduzir as fezes de uma pessoa saudável no tubo digestivo de um doente, a fim de reconstituir a sua flora intestinal. De momento, só está autorizado para o tratamento de infeções recorrentes por Clostridioides difficile. Quigley EMM, Gajula P. Recent advances in modulating the microbiome. F1000Res. 2020;9:F1000 Faculty Rev-46. )  de ratos saudáveis é suficiente para fazer desaparecer a hiperfagia dos ratos.

Isto significa que os probióticos, o KYNA e/ou o FMT poderão um dia vir a desempenhar um papel no tratamento dos pacientes que sofrem de hiperfagia bulímica, que afeta 3,5% das mulheres e 2% dos homens. Mas, para tal, são ainda necessários estudos complementares, nomeadamente para confirmar que estes resultados nos ratos podem ser reproduzidos no ser humano.