Aunque la endometriosis afecta al 10 % de las mujeres en edad de procrear, se comprende mal y resulta difícil de tratar. Un estudio en el ratón acelera los conocimientos sobre la enfermedad y señala la implicación de la microbiota intestinal y sus metabolitos en su progresión.
A pesar de los decenios de investigaciones sobre la endometriosis, los medios son limitados para aliviar a las pacientes, que recidivan a pesar de la hormonoterapia o la exéresis quirúrgica de las lesiones. En efecto, los factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad se conocen mal. Las menstruaciones retrógradas hacia la cavidad peritoneal, que afectan al 90 % de las mujeres, no serían eliminadas por las células inmunitarias en el 10 % de ellas. El tejido endometrial proliferaría bajo el efecto de las citocinas inflamatorias y los factores de crecimiento, y daría lugar a la formación de lesiones ectópicas. Además, un número creciente de estudios realizados en la paciente ponen en evidencia la implicación de la microbiota intestinal: ¿la disbiosis intestinal observada y la implicación de los metabolitos intestinales podrían estar implicadas en la fisiopatología de la endometriosis y su progresión?
La microbiota intestinal, factor de progresión de las lesiones de endometriosis
Con el fin de explorar el papel de la microbiota intestinal en la progresión de la enfermedad, unos investigadores han preparado un nuevo modelo de ratón de endometriosis cuya (sidenote:
Estos ratones tienen menos bacterias en su microbiota intestinal en comparación con los ratones de control.
). La primera constatación es que la depleción de la microbiota intestinal no tiene efectos perjudiciales sobre la morfología uterina general. En cambio, el crecimiento de las lesiones de endometriosis se reduce en estos ratones MD en comparación con los modelos de ratón de endometriosis cuya microbiota no se ha empobrecido. El trasplante de microbiota fecal (TMF) de estos ratones de control a los ratones MD da lugar a una reanudación del crecimiento de las lesiones de endometriosis, cuando otro experimento de TMF de ratones sanos (sin endometriosis, con microbiota intestinal no empobrecida) no reanuda este mismo crecimiento. Esto confirma que la microbiota intestinal es indispensable para el crecimiento de las lesiones de endometriosis.
10%
La endometriosis afecta al 10% de las mujeres en edad fértil.
Un metabolito bacteriano aumenta la supervivencia de las células endometriales
Otra enseñanza: los investigadores constatan que la microbiota uterina no es necesaria para el crecimiento de las lesiones. Además, suponen que la microbiota intestinal tiene un impacto sobre el crecimiento de las lesiones de endometriosis a través de la modulación de las células inmunitarias peritoneales. Por último, identifican una firma metabólica intestinal específica de la endometriosis. Uno de los metabolitos, el ácido quínico, favorece la supervivencia de las células epiteliales del endometrio in vitro y el crecimiento de las lesiones in vivo.
Estos resultados sugieren que la microbiota intestinal y su metaboloma contribuyen al crecimiento de las lesiones de endometriosis en el ratón, posiblemente mediante la modulación de ciertas poblaciones de células inmunitarias. Estos resultados podrían ser útiles para el desarrollo de herramientas de diagnóstico precoz de la enfermedad y la evaluación de su progresión.
La bacteria Lactiplantibacillus plantarum parece dotada de un superpoder, el de atenuar los efectos de la desnutrición sobre el crecimiento (peso y estatura) de las crías de ratones. ¿Una esperanza para los niños que padecen desnutrición?
Se toman ratones recién destetados después de 21 días de lactancia. Se da a algunos de ellos la bacteria Lactiplantibacillus plantarum, conocida por estimular el crecimiento de drosófilas desnutridas (esas mosquitas que vuelan alrededor de la fruta madura en verano), mientras que a los demás se les da un placebo. Después se observa el crecimiento de los ratones, voluntariamente desnutridos por necesidades del estudio: los ratoncitos que no han tenido la suerte de recibir la bacteria se convierten en adultos jóvenes de 56 días muy enclenques, con un peso un 10% inferior a los demás ratones del experimento y una estatura del 3% al 4% menor. En cambio, en los ratoncitos que se han beneficiado de la bacteria, el efecto de la desnutrición se ha atenuado considerablemente, aunque están menos desarrollados que ratones alimentados normalmente.
45%
Alrededor del 45% de los fallecimientos de niños menores de 5 años están relacionados con la desnutrición. Se producen sobre todo en países de ingreso bajo y mediano.
Lactiplantibacillus plantarum:una bacteria con superpoderes
Falta explicar esta diferencia. Según este estudio 1, está claro que la alimentación no es el único factor clave en el crecimiento de los ratoncitos, sino que las bacterias de la microbiota intestinal también desempeñan un papel esencial. ¿Qué mecanismos explican los superpoderes de esta bacteria capaz de producir esta diferencia en ratoncitos desnutridos? Según los científicos, una vez ingerida la bacteria, un compuesto de su pared se fija a un receptor intestinal específico y favorece la maduración del tubo digestivo de las crías de ratón. Con un tubo digestivo más maduro, los ratoncitos sacan mayor partido de su alimentación, pues absorben mejor los nutrientes, lo cual compensa en parte la desnutrición y reduce la resistencia a la hormona del crecimiento. ¡Así de simple!
Una esperanza para 149 millones de niños desnutridos
¿Y si bastaran ciertas bacterias probióticas, incluso simples fragmentos de su pared (posbióticos), para atenuar los efectos de la desnutrición? Esta es la esperanza que suscita un estudio realizado con una cepa de Lactiplantibacillus plantarum.
La alimentación no es la única que desempeña un papel en el crecimiento. La microbiota intestinal también es esencial. Un equipo demostró previamente, en un modelo murino, que la microbiota intestinal podía atenuar el efecto negativo de la desnutrición crónica reduciendo la resistencia del organismo a la hormona del crecimiento (GH) y las concentraciones circulantes de factores del crecimiento IGF-1, trayendo como consecuencia un menor retraso del crecimiento. Concretamente, la cepa Lactiplantibacillus plantarum es objeto de una atención muy especial debido a su capacidad para promover el crecimiento en un modelo de drosófila desnutrida. El mismo equipo decidió esta vez investigar los mecanismos subyacentes 1.
45%
Alrededor del 45% de los fallecimientos de niños menores de 5 años están relacionados con la desnutrición. Se producen sobre todo en países de ingreso bajo y mediano.
Desnutrición crónica: el efecto positivo de Lactiplantibacillus plantarum
Para este nuevo experimento, los investigadores utilizaron crías de ratón recién destetadas que fueron sometidas a subnutrición proteica, es decir, recibieron un aporte diario de proteínas reducido en un 75% con respecto a la dieta estándar. Las dividieron en dos grupos: uno recibió cada día la bacteria y el otro un placebo durante un periodo de 56 días. Al final del experimento, las crías de ratón que habían recibido la bacteria mostraron un tamaño y un peso más elevados (respecto al placebo), aunque no consiguieron compensar por completo el retraso del crecimiento inducido por la desnutrición. También se observaron modificaciones metabólicas y hormonales en los ratones que recibieron la bacteria, sobre todo una mejora de la concentración y la actividad del IGF-1 y de la insulina. ¿Cómo? A través de los componentes de la pared celular de la bacteria, en especial el muramil dipéptido (MDP).
149 millones de niños
En 2020, 149 millones de niños menores de 5 años padecían un retraso del crecimiento (niños demasiado pequeños para su edad).
La desnutrición crónica reduce el número de células progenitoras intestinales, dando lugar a una reducción de las células epiteliales, que también tienen vellosidades más cortas, de ahí una menor absorción de los nutrientes. Ante estos resultados, los autores suponen que, después de la ingestión de la bacteria, su pared libera ciertos compuestos bacterianos como el muramil dipéptido. Este es detectado por el receptor NOD2 de la pared intestinal, lo cual produce su estimulación y una cascada de transducción de señales celulares que permiten la proliferación de células intestinales y la maduración del epitelio, facilitando así la absorción de nutrientes. Este mecanismo explica la estimulación de la actividad del eje GH/IGF-1/insulina (sensible a los nutrientes) y el mejor crecimiento posnatal de las crías de ratones.
Tres pistas contra la desnutrición
Estos resultados sugieren que, asociadas a la renutrición, ciertas estrategias podrían atenuar el retraso del crecimiento observado en caso de desnutrición:
la administración de suplementos probióticos (que contengan la cepa Lactiplantibacillus plantarum)
¿Bastará tener una bacteria intestinal por los suelos, que deja de producir una molécula beneficiosa para la salud, para explicar el síndrome de fatiga crónica (SFC), también llamado encefalomielitis miálgica (EM)? En cualquier caso, esta es la pista que están siguiendo unos investigadores. 1
La COVID-19 o, mejor dicho, la COVID-19 prolongada bien podría haber tenido un efecto colateral positivo: poner el foco de atención en una enfermedad con síntomas similares, el síndrome de fatiga crónica, también llamado encefalomielitis miálgica.
Definición
La fatiga crónica, también llamada encefalomielitis miálgica, es una enfermedad crónica, invalidante e inexplicada. Se caracteriza por un conjunto de síntomas como agotamiento, malestar después del esfuerzo, trastornos de la memoria, dolor, disfunción gastrointestinal, anomalías inmunitarias y trastornos del sueño.
Esta enfermedad crónica produce en sus víctimas (principalmente mujeres de 20 a 40 años) agotamiento, molestias después del esfuerzo, trastornos de la memoria, disfunción gastrointestinal, anomalías inmunitarias y trastornos del sueño. Dos estudios publicados en la revista Cell Host & Microbe se dedican a esta misteriosa enfermedad, y especialmente a sus relaciones con la microbiota intestinal.
De 20 a 40 años
El síndrome de la fatiga crónica se declara principalmente en adultos de 20 a 40 años.
Escasez de bacterias en la microbiota de los pacientes afectados
Lo que estos dos estudios tienen en común es que muestran que en los pacientes escasea una bacteria intestinal llamada Faecalibacterium prausnitzii. Y cuanto más disminuye F. prausnitzii, más intensa es la fatiga. Pero la historia no termina aquí. Esta bacteria es conocida por producir un (sidenote:
Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC)
Los Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) son una fuente de energía (carburante) de las células de la persona que interactúan con el sistema inmunitario y están implicadas en la comunicación entre el intestino y el cerebro.
Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25.) llamado butirato, que es beneficioso para el huésped (o sea, nosotros) protegiendo la barrera intestinal y modulando el sistema inmunitario… Lejos de quedarse confinado en el aparato digestivo, incluso se encuentra en la sangre para mayor beneficio.
Entre el 0,4% y el 2,5% de la población mundial
La prevalencia mundial de la EM/SFC se sitúa entre el 0,4% y el 2,5%.
Alteración del sistema inmunitario
Por otra parte –y esto es lo que parece demostrar el segundo estudio– este ácido graso podría explicar la evolución a largo plazo de la enfermedad. En los pacientes que llevan más de 10 años con el síndrome de fatiga crónica, la microbiota intestinal parece restablecerse y conseguir, mal que bien, recuperar el equilibrio (aunque persisten algunas diferencias en comparación con las personas sanas). En cambio, estos enfermos por tiempo prolongado presentan síntomas más intensos y su sistema inmunitario parece más alterado que el de los pacientes que sufren la enfermedad desde hace menos de 4 años. Los investigadores lo interpretan así: las alteraciones iniciales de la microbiota intestinal y una disminución del ácido graso llamado butirato podrían, en ciertas personas, producir cambios irreversibles en el cuerpo entero y conducir a una alteración prolongada del estado de salud. 2
3 mujeres frente a 1 hombre de media
Es más frecuente en las mujeres que en los hombres, con una relación media de 3/1, que puede llegar hasta 6/1.
Según dos estudios publicados en la revista Cell Host & Microbe, una reducción de la abundancia de bacterias F. prausnitzii en el intestino parece ser la firma del síndrome de fatiga crónica.
Agotamiento, malestar después del esfuerzo, alteraciones de la memoria, dolor, disfunción gastrointestinal, anomalías inmunitarias, trastornos del sueño: este es el conjunto de síntomas que caracteriza el síndrome de fatiga crónica, también llamado encefalomielitis miálgica. Aún no se comprende muy bien esta enfermedad discapacitante y crónica, que afecta entre el 0,4% y el 2,5% de la población, especialmente mujeres de 20 a 40 años. Sin embargo, la comunidad científica se interesa por el papel de la comunicación intestino-cerebro 1 en esta enfermedad y, en especial, por la implicación de la microbiota intestinal. Dos artículos recientes publicados en la revista Cell Host & Microbe 2,3 se centraron en los cambios que tienen lugar en la comunidad microbiana con el objetivo de mejorar la comprensión de la enfermedad e identificar biomarcadores.
Entre el 0,4% y el 2,5%
La prevalencia mundial de la EM/SFC se sitúa entre el 0,4% y el 2,5%.
20 a 40 años
Esta enfermedad se declara principalmente en adultos de 20 a 40 años.
Responsables potenciales: bacterias productoras de butirato
El primer estudio se basa en análisis metagenómicos y metabolómicos de muestras fecales de 106 pacientes afectados y 91 controles sanos, que vivían en 5 estados estadounidenses. Este estudio revela una grave disbiosis intestinal en los enfermos, con diferencias entre los dos grupos en términos de diversidad, cantidad, vías biológicas funcionales e interacciones entre las comunidades microbianas. Concretamente, en caso de fatiga crónica se observa una disminución la abundancia de Faecalibacterium prausnitzii y Eubacterium rectale, dos bacterias beneficiosas productoras de butirato. Análisis complementarios confirmaron la reducción de la síntesis bacteriana de butirato en los enfermos. Cuanto más disminuye F. prausnitzii, más intensa es la fatiga.
Enfermos de corta duración frente a larga duración
El segundo estudio, también estadounidense, incluyó a 149 enfermos y 79 controles sanos, con la particularidad de distinguir dos grupos: 75 pacientes que llevaban menos de 4 años con la enfermedad y 74 pacientes enfermos durante más de 10 años. Los investigadores observaron también una grave disbiosis intestinal, sobre todo en los enfermos de corta duración, con una disminución de F. prausnitzii. En los pacientes que llevaban más de 10 años con la enfermedad, la microbiota intestinal se parecía más a la de los controles sanos (aunque con algunas diferencias notables en lo referente a ciertas especies poco abundantes y en términos de heterogeneidad), lo cual sugiere que los pacientes volvieron a una relativa homeostasis.
En cambio, estos pacientes enfermos durante largo tiempo presentan síntomas clínicos más intensos y un metabolismo más alterado que los otros pacientes, incluso en el sistema inmunitario. De ahí la hipótesis de los investigadores: la fatiga crónica podría empezar con una pérdida de bacterias beneficiosas, sobre todo las productoras de butirato, que produciría modificaciones metabólicas en el huésped. Estas modificaciones podrían conducir, en algunos sujetos, a cambios metabólicos y fenotípicos irreversibles y a una alteración prolongada del estado de salud.
Sin embargo, con el fin de eliminar sesgos potenciales en el análisis, será necesario realizar investigaciones adicionales para confirmar esta hipótesis y abrir el camino hacia el desarrollo de nuevas herramientas de diagnóstico y –esperémoslo– a nuevos tratamientos.
Las relaciones interpersonales constituyen un motor importante de la formación de la microbiota y, por lo tanto, del metabolismo asociado. Por ejemplo, convivir con alguien equivale a compartir una media del 12% de las especies de su microbiota intestinal y del 32% de las cepas orales.
A diferencia del genoma —heredado de nuestros padres y estable—, la microbiota sembrada al nacer va cambiando con el paso del tiempo en función de la alimentación, del estilo de vida y, sorprendentemente, de las personas con las que nos reunimos. Al menos es lo que tienden a demostrar los resultados de un estudio que analizó un amplio panel de datos metagenómicos procedentes de cuatro continentes. El estudio incluyó un total de 9715 muestras de microbiota, 7646 de las cuales procedían de las heces y 2069 de la saliva.
Cuanta más distancia geográfica, menos microbios compartidos
Primera enseñanza: las cepas compartidas de persona a persona siguen un gradiente basado en la distancia geográfica, la red de interacción social y el parentesco. Globalmente, en lo referente a la microbiota intestinal, los porcentajes más elevados de cepas compartidas de persona a persona se observan entre las madres y sus hijos de 0 a 3 años (34%), seguidos de las personas (mayores de 4 años) del mismo hogar (12%), los gemelos adultos que no conviven (8%) y, por último, los adultos que viven en el mismo municipio —pero no bajo el mismo techo— (8%). Según los autores, este perfil microbiano compartido en un mismo pueblo podría deberse a las interacciones físicas y al entorno compartido entre los habitantes del pueblo. En cambio, las personas que no viven ni bajo el mismo techo ni en el mismo municipio comparten un porcentaje de cepas muy bajo.
38%
Una pareja comparte el 38% de su microbiota oral.
Enfoque en la transmisión materna
Para comprender mejor la transmisión materna, se analizaron 3598 muestras procedentes de 711 parejas madre-hijo. Este análisis reveló porcentajes de cepas intestinales compartidas que iban disminuyendo progresivamente, del 65% a la edad de 1 día, 50% a 1 semana, 47% a 1 año, 27% entre 1 y 3 años, 19% hasta los 18 años y 14% hasta los 30 años. Este descenso gradual del porcentaje de cepas intestinales compartidas se asocia probablemente a la reducción de la proximidad física y al acceso a nuevos entornos. Sin embargo, persiste una filiación de la microbiota intestinal: entre los 50 y los 85 años, las personas comparten todavía el 16% de las cepas intestinales de su madre, aunque no vivan bajo el mismo techo.
65%
Un recién nacido y su madre comparten el 65% de su microbiota intestinal el día del parto.
En lo referente a la microbiota oral, el análisis de datos procedentes de Estados Unidos y las islas Fiyi muestra dinámicas muy diferentes: los porcentajes de cepas compartidas madre-hijo aumentan con la edad del niño, sobre todo a partir de los 3 años, coincidiendo con la acumulación creciente de especies de microorganismos en su microbiota oral. No obstante, las cepas compartidas entre un niño y su madre (30%) o su padre (24%) nunca igualan a las de una pareja (38%), lo cual se explica por su intimidad.
Escaso efecto del estilo de vida sobre la transmisión de las microbiotas
Por último, el estilo de vida (occidental o no) ejerce una influencia mucho menor de lo que se pensaba sobre la dinámica de transmisión de la microbiota: los porcentajes de cepas compartidas entre personas son muy similares, sea cual sea el país. Por lo tanto, la mayor abundancia de microorganismos observada en las comunidades no occidentalizadas no parece deberse a una mayor transmisión a través de otros miembros del hogar, sino que podría ser una consecuencia de las interacciones con el entorno y de dietas y estilos de vida que favorecen la diversidad de los microorganismos.
Dolor abdominal recurrente, hinchazón, trastornos del tránsito… El síndrome del intestino irritable (SII) es el más frecuente de los trastornos de la interacción intestino-cerebro, antaño llamados «trastornos funcionales intestinales». Aunque sus principales síntomas afectan al intestino, el SII a menudo se asocia a ansiedad y depresión. Actualmente se sabe que, en este síndrome, entran en juego alteraciones de la comunicación en el eje intestino-cerebro, en el que interviene la microbiota intestinal.
Los «trastornos de la interacción intestino-cerebro», (DGBI de Disorder of Gut Brain interaction) también se llaman «trastornos funcionales intestinales». Se consideran funcionales porque no existe ninguna anomalía estructural en los órganos y los tejidos digestivos. El síndrome del intestino irritable (SII) también recibe el nombre de «colopatía funcional», «colitis espasmódica» o «síndrome del colon irritable». 2
¿Qué provoca el síndrome del intestino irritable?
Las causas del síndrome del intestino irritable son complejas y todavía no se han identificado por completo en la actualidad. La aparición de un SII sería el fruto de un conjunto de factores de diferentes naturalezas y de importancia variable según los individuos: 2 una predisposición genética, ciertos antecedentes médicos y tratamientos, el estrés, la alimentación, etc.
El factor de riesgo más reconocido del SII es un antecedente de infección intestinal aguda: el 10 % de las personas que padecen un SII consideran que sus trastornos empezaron después de un episodio de gastroenteritis vírica, diarrea del viajero, (sidenote:
Diverticulitis
Una diverticulitis es una inflamación o una infección que afecta a los divertículos, pequeños repliegues (hernias) presentes en la pared interna del colon.
https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms/def/diverticulitis), etc. 1,4,5 Después de este episodio, el riesgo de SII se multiplicaría por cuatro al cabo de un año. 1
2 de cada 3
personas que padecen un SII en los países occidentales son mujeres
50
La frecuencia del SII disminuye a partir de los 50 años
Las últimas investigaciones son cada vez más formales: la microbiota intestinal desempeñaría un papel clave en la aparición del SII: 6,7 los expertos consideran que un desequilibrio de la composición de la microbiota intestinal, o disbiosis, es una causa plausible de SII. 5 Por otra parte, la disbiosis debida a la toma de antibióticos también se ha asociado al desarrollo del SII. 1
La comunidad científica también se interesa mucho por la alimentación en el SII. En efecto, más del 60 % de los pacientes con un SII refieren que sus síntomas aparecen o se intensifican después de las comidas. 8,9 Se habla entonces de hipersensibilidad del intestino. La presencia de ciertos compuestos alimentarios (trigo, leche…) desencadenaría una reacción exagerada del intestino, de tipo inmunitario o no. 10,11 Además, dado que la microbiota intestinal a menudo se ve influenciada por los hábitos alimentarios, su alteración puede conducir a una fermentación anormal de los alimentos ingeridos y desempeñaría un papel crucial en la distensión intestinal. 10
El SII también se ve favorecido por acontecimientos traumáticos o dolorosos (duelo, divorcio, abuso, conflictos…), estrés agudo o crónico y otros trastornos psicológicos: depresión, ansiedad… 1,2,7 En efecto, producirían alteraciones del (sidenote:
Sistema nervioso entérico
El sistema nervioso entérico (SNE) es el sistema nervioso propio del intestino. Está compuesto por una red de neuronas que tapiza las paredes del tracto gastrointestinal y controla la actividad sensorial, motora y secretora del aparato digestivo.
Watson C., Kirkcaldie M., Paxinos G. The brain: an introduction to functional neuroanatomy – Chapter 4 - Peripheral nerves. Academic Press, 2010. 43-54), que controla la motilidad, la barrera mucosa, la sensibilidad y las secreciones intestinales. 1
¿Un fallo en la comunicación entre el intestino y el cerebro es el origen del SII?
El eje intestino-cerebro ¿le dice algo? El cerebro se comunica con el sistema nervioso entérico en los dos sentidos; lo que ocurre en el cerebro tiene un impacto sobre el intestino y viceversa. Pero esto no es todo: las neuronas situadas en el intestino están en comunicación directa con la microbiota intestinal, que a su vez establece una comunicación bidireccional con el sistema hormonal y el sistema inmunitario.
Las alteraciones observadas en el SII se traducen por:
una hipersensibilidad intestinal y alteraciones del control del dolor en el sistema nervioso central
el cerebro percibe los movimientos normales del intestino como dolor;
trastornos de la motilidad intestinal
el intestino se contrae de forma anormal;
alteraciones del sistema inmunitario intestinal
(en el 50 % de los casos), con una estimulación inmunitaria excesiva después de una infección5 o una hipersensibilidad frente a ciertos alimentos; 6
una pérdida de la integridad de la barrera intestinal
que deja pasar fragmentos de bacterias fuera del intestino y da lugar a una inflamación crónica difusa; 7,12
una disbiosis intestinal
observada en 2/3 de las personas que presentan un SII. Puede estar implicada en todas las alteraciones citadas y los síntomas del SII. 2,7.
¿Cuáles son los principales síntomas del SII?
Según unos criterios bien establecidos, el SII se caracteriza por la presencia simultánea de varios síntomas: dolor abdominal y alteraciones del tránsito. Estos síntomas deben ser suficientemente frecuentes y antiguos (>1 día/semana en los últimos 3 meses): 13,14
Dolor abdominal recurrente (al menos 1 día a la semana).
Dolor relacionado con la defecación.
Hinchazón.
Modificación de la consistencia de las heces.
Modificación de la frecuencia de las deposiciones.
¡Algunas precisiones y explicaciones pueden ser útiles!
El dolor abdominal se manifiesta por espasmos, sensaciones de ardor o de tensión e hinchazón. Se sitúan alrededor del ombligo, en el bajo vientre o «en marco», como si siguieran el trayecto del colon. El dolor está relacionado con la defecación: puede empeorar o aliviarse con la emisión de gases o heces. 2
Las anomalías de la consistencia y la frecuencia de las heces van desde heces demasiado blandas y/o demasiado frecuentes (de tipo diarrea) hasta demasiado duras y/o demasiado escasas (de tipo estreñimiento). Los periodos de diarrea y estreñimiento pueden alternarse. Estos trastornos del tránsito a veces se acompañan de otras molestias, como ganas urgentes de hacer de vientre, la presencia de mucosidades en las heces o sensaciones de evacuación incompleta de las heces. 5
Las alteraciones de la frecuencia o la consistencia de las heces permiten clasificar el SII en cuatro subtipos:
SII-E: SII con predominio del estreñimiento (al menos 1/4 de las deposiciones);
SII-D: SII con predominio de la diarrea (al menos 1/4 de las deposiciones);
SII-M: SII mixto, con alternancia de diarrea y estreñimiento (al menos 1/4 de las deposiciones con estreñimiento y 1/4 con diarrea). Es el subtipo más frecuente (40 % de las personas con SII);
SII-I: SII indeterminado, que no responde a los criterios del SII-E, D o M: solo raramente existen heces anormales. 15,16
Cabe señalar que, en una persona con un SII, el subtipo puede cambiar con el tiempo. 3
Los síntomas del SII son de gravedad variable de una persona a otra y a lo largo del tiempo en una misma persona. 3,5 Pueden ser desde molestos hasta incapacitantes; las formas graves del SII afectan al 20 a 25 % de los pacientes. 3 De manera general, alteran la calidad de vida personal, social y profesional. 1,3
El diagnóstico de un SII solo puede efectuarlo un médico, después de descartar otra afección digestiva. 2 Dado que, en la actualidad, no existe ninguna prueba diagnóstica del SII, el médico se basa en los síntomas descritos por su paciente: en el SII, el examen clínico y las pruebas de diagnóstico por la imagen suelen ser normales. 3
¿Cuáles son los trastornos y las enfermedades asociadas al SII?
En las personas que padecen un SII, se constata una mayor frecuencia de ciertos trastornos y enfermedades.
Otros trastornos digestivos: en más del 20 % de los casos, el SII se acompaña de hinchazón, flatulencias, 4 náuseas o acidez de estómago. 16 Algunas personas también tienen intolerancias a ciertos alimentos. 5
Trastornos psicológicos: aunque puede haber un componente psicológico en la aparición de un SII, una parte de las personas afectadas también puede desarrollar trastornos psicológicos como consecuencia de un SII, 1 como ansiedad, estrés, depresión, insomnio y trastornos del comportamiento alimentario. 5
Trastornos genitourinarios: el SII puede acompañarse de dolor pélvico, trastornos urinarios, dolor en el momento de las relaciones sexuales en la mujer y disfunción eréctil en el hombre. 4,5
Endometriosis: los estudios demuestran que las mujeres que padecen una endometriosis tienen un riesgo multiplicado por 3 de desarrollar un SII. 17
Trastornos generales: algunas personas con un SII sufren fatiga, una sensación de letargia, dolor de cabeza y dolores musculares. 2,4,5 El SII es más frecuente en las personas que padecen fibromialgia y fatiga crónica. 1
Aunque es doloroso y agotador en la vida cotidiana, el SII es un trastorno benigno. 2 Eso no impide que los síntomas del SII tengan que ser aliviados lo antes posible para mejorar la calidad de vida. 3 Para ello, su médico le dará consejos de higiene de vida y le recomendará una combinación óptima de medicamentos específicos y soluciones alternativas.
Unos buenos hábitos alimentarios pueden reducir los síntomas del SII: 6,18
tomar las comidas en horarios regulares y evitar saltarse comidas;
evitar las comidas «pantagruélicas», los platos especiados y demasiado grasos;
masticar bien los alimentos;
hidratarse suficientemente;
reducir el alcohol, la cafeína y el tabaco;
practicar una actividad física regular.
Los medicamentos
Algunos síntomas del SII pueden disminuir con medicamentos prescritos por el médico: antiespasmódicos, reguladores del tránsito, laxantes en caso de SII-E, antidiarreicos en caso de SII-D y a veces antidepresivos. 9 Sin embargo, estos medicamentos no son eficaces en todo el mundo16 y, en la actualidad, ninguno de ellos puede aliviar el conjunto de los síntomas del SII.
Muchas personas con un SII consideran que ciertos alimentos empeoran o mejoran sus síntomas, pero no son los mismos para todo el mundo. Por lo tanto, los síntomas del SII pueden mejorar modificando la alimentación, pero siempre hay que hacerlo con la ayuda de un profesional de la salud (médico, dietista) para una solución personalizada y evitar cualquier desequilibrio nutricional. 16
Con el médico, es posible, por ejemplo, detectar los alimentos que no le «funcionan» (la leche, el trigo, las legumbres…) para reducirlos. 9 También es posible aumentar las fibras en la alimentación si se padece un SII-E, sin excederse para no favorecer el dolor o la hinchazón. 6
Entre las dietas probadas científicamente para aliviar el SII, la dieta pobre en FODMAP (Fermentable Oligosaccharides Disaccharides Monosaccharides and Polyols) parece dar los mejores resultados, 6,16 pero no es eficaz para todo el mundo. 2 Los FODMAP son azúcares que se absorben poco en el intestino delgado y fermentan bajo la acción de las bacterias de la microbiota intestinal. En el SII, esta fermentación exacerba la hinchazón y el dolor.
La dieta consiste en reducir fuertemente los alimentos ricos en FODMAP: alimentos que contienen lactosa, ciertos cereales, ciertas frutas y verduras, los edulcorantes sintéticos, los platos industriales… Es una dieta potencialmente molesta que deben controlar el médico y debe seguirse durante 4 a 6 semanas. Si los síntomas mejoran, los alimentos que contienen FODMAP se introducen después progresivamente uno por uno. De esta manera, se puede determinar el o los alimentos que empeoran los síntomas y evitarlos. 2,19
Los probióticos, los prebióticos y el trasplante de microbiota fecal
Diferentes estudios señalan la importancia de la microbiota intestinal en la aparición del SII y muestran diferencias de composición entre la microbiota intestinal de las personas afectadas y las personas sanas. 5 Por lo tanto, pueden proponerse algunas soluciones que permiten modular la microbiota intestinal para mejorar los síntomas del SII. 20
Los probióticos representan una opción prometedora, según los expertos. Los estudios demuestran su efecto positivo global sobre los síntomas del SII, gracias a una acción sobre diferentes mecanismos, como la hipersensibilidad visceral y la motilidad intestinal. 9 Los probióticos pueden reforzar en especial la barrera cólica, disminuir la inflamación, mejorar la inmunidad intestinal… 20 Algunos podrían incluso actuar sobre el eje intestino-cerebro y mejorar los síntomas depresivos. 9 Todos estos efectos serían beneficiosos para el bienestar: un estudio reciente ha demostrado que, en 30 días, la toma de una cepa de bifidobacteria reduciría la gravedad de los síntomas y mejoraría la calidad de vida del 60 % de las personas con un SII. 21
También se están realizando estudios 9 sobre el efecto en el SII de los simbióticos, que asocian probióticos y prebióticos, y las primeras pruebas de trasplante de microbiota fecal han dado resultados esperanzadores en algunos pacientes con un SII, con mejoría de los síntomas y de la calidad de vida. 1
62%
de los encuestados consideran que el consumo de probióticos es favorable para el mantenimiento de un equilibrio y un buen funcionamiento de las microbiotas
Estornudos de repetición, flujo nasal y/o nariz tapada, ojos irritados…, la llegada de la primavera marca el retorno de las alergias respiratorias, sobre todo de la rinitis alérgica. ¿Cuáles son los síntomas? ¿Cómo prevenirlos? ¿La microbiota desempeña un papel en estas alergias respiratorias?
Biocodex Microbiota Institute revisa el estado de los conocimientos sobre estos trastornos respiratorios cuya prevalencia no deja de aumentar.
Convivir es compartir una media del 12% de las especies de la microbiota intestinal (bacterias, virus, hongos…) y un 32% de las cepas orales, unas cifras que varían según el tipo de relación (madre-hijo, cónyuges, etc.). Es decir, mucho más de lo que se creía.
Besar a la pareja, amamantar y abrazar al lactante, compartir una pizza entre compañeros de piso o simplemente ocupar en un momento dado el mismo espacio: convivir y reunirse es compartir mucho más que un techo. También es compartir la microbiota, de manera más o menos pronunciada según la edad, el tipo de relación, la duración de la vida en común, etc. Un nuevo estudio arroja nueva luz sobre la importancia de nuestras interacciones con los demás para la microbiota intestinal y oral.
Una microbiota intestinal bajo la influencia materna
El primer factor de influencia es el parentesco. Al nacer, un bebé comparte con su madre un 65% de las cepas intestinales, una especie de «kit de arranque» transmitido durante el parto. Después, progresivamente, este porcentaje disminuye debido a la intimidad:
50% al cabo de 1 semana;
47% al año;
27% entre 1 y 3 años;
19% hasta los 18 años;
y 14% hasta los 30 años.
Sin embargo, una parte significativa de la influencia materna consigue desafiar los años y la distancia: entre los 50 y los 85 años, las personas todavía comparten un 16% de las cepas intestinales con su madre (aunque ya no vivan bajo el mismo techo).
65%
Un recién nacido y su madre comparten el 65% de la microbiota intestinal el día del parto.
Microbiota oral: los poderes insospechados de la convivencia
En lo referente a la microbiota oral, las dinámicas son muy diferentes: en lugar de ir disminuyendo, el porcentaje de cepas compartidas aumenta con la edad del niño, sobre todo después de los 3 años, edad de transición en que se diversifican las especies que componen la microbiota oral. No obstante, los padres y las madres tendrán que resignarse: su hijo ya crecido compartirá muchas más bacterias orales con sus compañeros de piso o, peor aún, con su pareja (38%), de las que ha compartido nunca con su madre (30%) o su padre (24%).
38%
Una pareja comparte el 38% de su microbiota oral.
El estudio también revela un hecho sorprendente, a saber, que los muros de la casa no constituyen barreras para los intercambios de bacterias. Adultos que no viven bajo el mismo techo, pero sí en un mismo municipio, comparten el 8% de las cepas intestinales y el 3% de las cepas orales con sus vecinos y otros habitantes del pueblo (frente al 0% entre pueblos diferentes), probablemente a causa de las interacciones físicas y del entorno que comparten.
Efectos de la occidentalización
En cambio, los investigadores indican que el estilo de vida (occidental o no) ejerce mucha menos influencia de lo que se pensaba sobre la transmisión de microorganismos entre personas. Es cierto que las microbiotas occidentales se distinguen por su escasa diversidad de microorganismos. Sin embargo, el porcentaje de cepas compartidas es similar sea cual sea el país donde se vive, lo cual sugiere que la mayor riqueza de las microbiotas intestinal y oral de los habitantes de los países no occidentales no se debe a una mayor transmisión entre personas, sino más bien a interacciones con el entorno y a dietas que favorecen la diversidad.
La microbiota de las mujeres con diabetes gestacional presenta, desde el primer trimestre del embarazo, un perfil característico. Podría participar en la patogenia de este trastorno, abriendo el camino hacia el desarrollo de herramientas diagnósticas más precoces y potentes. 1
Un estudio reciente publicado en la revista Gut sugiere que pronto será posible predecir la diabetes gestacional (DG) desde el primer trimestre del embarazo.
Un equipo de investigadores israelíes estudió a 394 mujeres con menos de 3 meses de embarazo y edades de 18 a 40 años. Recogieron muestras de heces para analizar la microbiota y muestras de sangre (glucemia, citocinas séricas…). También registraron los antecedentes médicos y los hábitos alimentarios de las participantes.
El seguimiento de las voluntarias duró entre 27 y 30 semanas. En el segundo trimestre, 44 de ellas desarrollaron diabetes gestacional (11%).
Claras diferencias en las mujeres con diabetes gestacional
Los resultados de los análisis de sangre revelaron que, desde el primer trimestre, las mujeres con DG presentan intolerancia a la glucosa y una concentración más elevada de citocinas, especialmente de interleucina-6 (IL-6), lo cual no se observa en las mujeres sin DG. Varios estudios han mostrado que la IL-6, al favorecer la inflamación, está implicada en diversas formas de diabetes, entre las cuales figura la diabetes gestacional.
El análisis de la microbiota intestinal mostró que las mujeres con DG también presentan, desde el primer trimestre:
Una disminución de los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), sobre todo isovalerato e isoburato, conocidos por mejorar la sensibilidad a la insulina y disminuir la respuesta inflamatoria.
Una menor abundancia de Prevotella, cuya presencia se asocia a una mejoría del metabolismo de la glucosa.
Un enriquecimiento de ciertas vías metabólicas, como la del mevalonato, que guarda relación con el aumento de la concentración de IL-6.
Reproducción de los síntomas en el ratón después de un trasplante de microbiota
Para determinar si estas características podían desempeñar un papel en la patogenia de la DG, los investigadores procedieron después a un trasplante de la microbiota fecal (TMF) de las mujeres del estudio a ratones axénicos (sin microbiota).
En los ratones que recibieron la microbiota de las mujeres con DG, los investigadores observaron los mismos síntomas que en las mujeres: intolerancia a la glucosa y concentración elevada de IL-6. Esto sugiere que la microbiota está implicada en la patogenia de la DG.
Se obtuvo el mismo resultado cuando la TMF se realizó con microbiotas fecales de mujeres embarazadas de otras dos cohortes, una finlandesa y la otra estadounidense, lo cual indica que las modificaciones de la microbiota asociadas a la DG son “universales”.
Un problema de salud pública mundial
Desde mediados de la década de 1970, la obesidad va en constante aumento en numerosos países. El sobrepeso es uno de los principales factores de riesgo de la diabetes gestacional, por lo que esta «epidemia» va acompañada de un aumento del número de mujeres afectadas por este trastorno del metabolismo de la glucosa y una multiplicación de las complicaciones perinatales.
En la actualidad, la diabetes gestacional podría afectar en promedio al 10% de las mujeres embarazadas.
Según un metanálisis publicado en 2022, las prevalencias más elevadas se encuentran en África del Norte y Oriente Medio (27,6%);
así como en el Sudeste asiático (20,8%);
mientras que las prevalencias más bajas se observan en América del Norte y el Caribe (7,1%);
así como en Europa (7,8%).2
¿Hacia el desarrollo de nuevas herramientas de detección?
Los investigadores utilizaron un modelo de predicción para determinar qué datos del primer trimestre (composición de la microbiota, perfil de citocinas, antecedentes médicos o características de la dieta) eran más pertinentes para predecir la DG. Los resultados indican que el modelo basado en la historia clínica es el más potente (odds ratio [OR] de 3,2), seguido del modelo basado en la microbiota fecal. Combinando la historia clínica y la microbiota fecal, la OR subió hasta 4.
Aunque son necesarios estudios complementarios antes de poder concluir que la diabetes es la causa o la consecuencia de la disbiosis, estos resultados permiten entrever la posibilidad de conseguir un control más temprano de la DG y, sobre todo, atenuar las consecuencias negativas de este trastorno sobre la salud de las madres y de sus bebés.
¿Un ácido graso de cadena corta de la microbiota intestinal para combatir la endometriosis?
Papel de las microbiotas vaginal, uterina e intestinal en la endometriosis
