Un año después de su lanzamiento por tres gastroenterólogos internacionales, la herramienta de diagnóstico del SII mantiene su dinámica. Para marcar el mes de concienciación sobre el SII, el Biocodex Microbiota Institute ha decidido ir más lejos ofreciendo a los profesionales sanitarios y al público general un recorrido dedicado para comprender mejor el SII y su relación con la microbiota. 

Desde 1997, abril es el mes de concienciación sobre el síndrome del intestino irritable (IBS). El SII es una enfermedad compleja cuya génesis es probablemente multifactorial y cuyo mecanismo no se ha dilucidado por completo. Aun así, existen varios elementos que tienden a implicar a la microbiota en el SII. Por ello, durante este mes, el Biocodex Microbiota Institute se unirá a los pacientes, profesionales sanitarios y familiares para difundir información sobre el SII y su relación con la microbiota intestinal. Testimonios de pacientes, entrevistas de expertos, infografías, cursos de formación que generan créditos, artículos, etc.: estas son algunas de las herramientas que permitirán aumentar la visibilidad del SII y de la microbiota. 

La herramienta de diagnóstico del SII: un valioso recurso para los médicos 

Lanzada en 2023 por tres gastroenterólogos de fama internacional Profesor Jean-Marc Sabaté, Profesor Jan Tack y Doctor Pedro Costa Moreira, con el apoyo del Biocodex Microbiota Institute, la herramienta de diagnóstico del SII ofrece a los médicos un manual fácil de usar para establecer el diagnóstico diferencial (criterios de diagnóstico, subtipos de SII, señales de alerta, etc.) y mejorar la comunicación con los pacientes.

Miles de gastroenterólogos, y también médicos de cabecera, farmacéuticos y dietistas, ya han adoptado esta herramienta innovadora. Existe en tres formatos diferentes y ha recibido el aval de la Organización Mundial de Gastroenterología (WGO).

Puede descargarse aquí.

Infografía sobre el SII, dossier temático y cursos de formación: ¡oportunidades de formación a medida! 

Muchos pacientes con el SII sufren durante años antes de animarse a hablar de sus síntomas con su médico. Sin embargo, por su posición central en la atención sanitaria diaria de los pacientes, los médicos desempeñan un papel crucial en el diagnóstico rápido y el tratamiento eficaz del SII. También ocupan una posición ideal para establecer relaciones abiertas y de confianza con sus pacientes. Por este motivo, el Biocodex Microbiota Institute proporciona a los profesionales sanitarios herramientas y contenidos personalizados que les permiten mejorar su práctica diaria y convertirse rápidamente en expertos del SII. Curso de formación sobre el SII que genera créditos, infografías para compartir con los pacientes, vídeos de expertos, dossier temático, últimas noticias científicas, etc.: un abanico completo de contenidos innovadores, actualizados y fáciles de usar para convertirse en un experto del SII.

Comprender mejor la relación entre la microbiota y el SII 

¿Cuáles son los síntomas del SII? ¿Cuáles son sus causas? ¿Está relacionado con la microbiota? ¿Existe un eje microbiota-intestino-cerebro? Para aumentar la concienciación del público general sobre el SII y responder a todas sus preguntas, el Biocodex Microbiota Institute cede la palabra a un experto en la materia, el Profesor Premysl Bercik, médico investigador de la Universidad McMaster de Canadá.

Vivir con el SII: testimonios de pacientes

Mihai, Jennifer y Aline son pacientes con SII. En una serie de testimonios en vídeo, hablan abiertamente de la manera en que la enfermedad ha cambiado su vida y dan consejos para vivir mejor con el SII. Los primeros episodios de «Patient stories» fueron producidos con el respaldo de la Asociación francesa de pacientes con el síndrome del intestino irritable (APSSII).

Con esta campaña de concienciación global, el Biocodex Microbiota Institute pretende alentar activamente a todos los actores (no solo pacientes y profesionales sanitarios, sino también familiares, cuidadores, autoridades sanitarias y público general, etc.) a conocer mejor la enfermedad en sí y a descubrir los últimos adelantos de la investigación que apuntan al papel de la microbiota intestinal. 

Aunque todavía queda mucho camino por recorrer en el tratamiento del SII y el control de los síntomas, no cabe duda de que el desarrollo de nuevas herramientas de diagnóstico pronto cambiará las reglas del juego.

Acerca del Biocodex Microbiota Institute

El Biocodex Microbiota Institute es un centro internacional de conocimientos cuyo objetivo es la promoción de la salud mediante la comunicación sobre la microbiota humana. Para ello, se dirige a los profesionales sanitarios y al público en general con el fin de concienciarlos sobre el papel fundamental que desempeña este importante órgano.

BMI-24.06

Aunque la infertilidad masculina es frecuente, se comprende mal casi en 1 caso de cada 3. ¿Estaría implicada la microbiota del esperma? Hasta ahora, era difícil saberlo, porque los estudios dedicados a esta microbiota eran escasos. Más raros todavía eran los que abordaban el tema desde el ángulo de la fertilidad. De ahí el interés suscitado por los trabajos de un equipo estadounidense: según este, un pequeño grupo de microorganismos podría contribuir a la disminución de la fertilidad en los hombres. ¹

Fertilidad, esperma y microbiota

Se distribuyeron en tres grupos 73 hombres que consultaban por una evaluación de sus fertilidad o para solicitar una vasectomía después de uno o varios hijos, según los resultados del análisis de la calidad de su esperma. Lo primero que muestra el estudio es que las anomalías del esperma (concentración, motilidad de los espermatozoides) no reflejan necesariamente la fertilidad o la disminución de la fertilidad. Por ejemplo, el grupo con un espermiograma normal comprende un 40 % de hombres que consultan por una disminución de la fertilidad. La segunda enseñanza es que, contrariamente a los resultados de otros estudios (¿poblaciones diferentes?, ¿metodología?), los investigadores no observan modificaciones significativas de la diversidad alfa (sidenote: Diversidad alfa Número de especies que coexisten en un medio dado. ) o beta (sidenote: Beta diversity Tasa de variación de la composición de especies, calculada comparando el número de taxones únicos en cada ecosistema. ) de la microbiota entre el esperma normal o no. Según los autores, quizá no es una disbiosis global lo que contribuye a la disminución de la fertilidad, sino un cambio más sutil en ciertas especies.

Bacterias asociadas a las anomalías del esperma

Globalmente, Enterococcus faecalis, Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium tuberculostearicum y Lactobacillus iners son las bacterias más abundantes en el esperma. Pero se observan diferencias sutiles según las anomalías. Por ejemplo, el esperma que muestra una escasa motilidad es más rico en Lactobacillus iners (9,4 % frente a 2,6 %). Además, el esperma pobre en espermatozoides es más rico en Pseudomonas stutzeri (2,1 % frente a 1,0 %) y P. fluorescens (0,9 % frente a 0,7 %), pero presenta una cantidad más baja de P. putida (0,5 % frente a 0,8 %).

Aunque este estudio observacional solo muestra correlaciones y en ningún caso relaciones de causa a efecto, sus resultados sugieren que algunas bacterias podrían desempeñar un papel en las alteraciones de los parámetros espermáticos. Sobre todo teniendo en cuenta que L. iners, proinflamatorio, también se ha incriminado en una disminución de la fertilidad en las mujeres sometidas a una procreación médicamente asistida (PMA). Por lo tanto, este estudio es el primero de su género que demuestra una relación entre la presencia de L. iners y la infertilidad masculina.

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¿Podría la inteligencia artificial revolucionar la comprensión, el diagnóstico y el tratamiento de los trastornos del espectro autista (TEA)?

Esta es una de las preguntas que se planteó un equipo de investigadores neerlandeses. Los resultados de su estudio acaban de publicarse en la revista Scientific Reports. ¹ 

Utilizando la técnica de machine learning (aprendizaje automático), estos científicos lograron identificar 26 taxones bacterianos característicos de la microbiota intestinal de los niños con autismo. Este descubrimiento abre la puerta a nuevas técnicas de diagnóstico y proporciona potenciales dianas para intervenciones terapéuticas.

Librarse de los sesgos causados por la alimentación y el estilo de vida

Para llegar a este resultado, Lucía Peralta-Marzal y su equipo utilizaron los datos de composición de la microbiota intestinal de 60 niños estadounidenses de 2 a 7 años que padecían autismo y de 57 de sus hermanos y hermanas no afectados por la enfermedad (grupo de control). 

Al elegir a niños de la misma familia, los científicos pretendían reducir los sesgos —frecuentes en los análisis estadísticos tradicionales— causados por la alimentación, el lugar de residencia y el estilo de vida. Su objetivo era identificar un perfil microbiano intestinal característico de los TEA.

Los investigadores analizaron los datos brutos de secuenciación de los genes del ARNr de 16S extraídos de la microbiota intestinal de los niños de la cohorte, utilizando un algoritmo llamado REFS (recursive ensemble feature selection) basado en el aprendizaje automático.

Este campo de la IA, basado en algoritmos que permiten descubrir motivos recurrentes (patterns) en los conjuntos de datos, permitió identificar 26 variantes de la secuencia de amplicones (amplicon sequence variants o ASV). Estas ASV corresponden a 26 taxones bacterianos capaces de diferenciar a los niños que padecen autismo de los del grupo de control.

Una herramienta predictiva precisa, fiable… y validada

Utilizando estos 26 taxones para analizar el mismo tipo de datos, pero procedentes esta vez de dos cohortes chinas (223 niños, 125 de ellos con un TEA), Lucía Peralta-Marzal y sus colaboradores consiguieron validar la capacidad de este perfil microbiano para discriminar a los niños autistas y así demostrar su fiabilidad y su reproducibilidad. 

Sus cálculos demostraron que la media del área bajo la curva (AUC) fue del 81,6% en la cohorte estadounidense y del 74,8% y 74% en las cohortes chinas, lo cual confirma que los factores de confusión, como el estilo de vida, no alteran la fiabilidad de este perfil microbiano característico.

Serán necesarios otros estudios para comprender el papel de los 26 taxones en la fisiopatología de los TEA. Sin embargo, este perfil microbiano característico ya podría utilizarse con fines de diagnóstico y para proporcionar nueva información sobre los mecanismos moleculares implicados en el eje microbiota-intestino-cerebro. 

En cualquier caso, confirma que existe una estrecha correlación entre la microbiota intestinal y los TEA, y que no debe subestimarse su papel como diana potencial para intervenciones terapéuticas.

Un año después de su lanzamiento por tres gastroenterólogos internacionales, la herramienta de diagnóstico del SII mantiene su dinámica. Para marcar el mes de concienciación sobre el SII, el Biocodex Microbiota Institute ha decidido ir más lejos ofreciendo a los profesionales sanitarios y al público general un recorrido dedicado para comprender mejor el SII y su relación con la microbiota. 

Desde 1997, abril es el mes de concienciación sobre el síndrome del intestino irritable (IBS). El SII es una enfermedad compleja cuya génesis es probablemente multifactorial y cuyo mecanismo no se ha dilucidado por completo. Aun así, existen varios elementos que tienden a implicar a la microbiota en el SII. Por ello, durante este mes, el Biocodex Microbiota Institute se unirá a los pacientes, profesionales sanitarios y familiares para difundir información sobre el SII y su relación con la microbiota intestinal. Testimonios de pacientes, entrevistas de expertos, infografías, cursos de formación que generan créditos, artículos, etc.: estas son algunas de las herramientas que permitirán aumentar la visibilidad del SII y de la microbiota. 

La herramienta de diagnóstico del SII: un valioso recurso para los médicos 

Lanzada en 2023 por tres gastroenterólogos de fama internacional Profesor Jean-Marc Sabaté, Profesor Jan Tack y Doctor Pedro Costa Moreira, con el apoyo del Biocodex Microbiota Institute, la herramienta de diagnóstico del SII ofrece a los médicos un manual fácil de usar para establecer el diagnóstico diferencial (criterios de diagnóstico, subtipos de SII, señales de alerta, etc.) y mejorar la comunicación con los pacientes.

Miles de gastroenterólogos, y también médicos de cabecera, farmacéuticos y dietistas, ya han adoptado esta herramienta innovadora. Existe en tres formatos diferentes y ha recibido el aval de la Organización Mundial de Gastroenterología (WGO).

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Infografía sobre el SII, dossier temático y cursos de formación: ¡oportunidades de formación a medida! 

Muchos pacientes con el SII sufren durante años antes de animarse a hablar de sus síntomas con su médico. Sin embargo, por su posición central en la atención sanitaria diaria de los pacientes, los médicos desempeñan un papel crucial en el diagnóstico rápido y el tratamiento eficaz del SII. También ocupan una posición ideal para establecer relaciones abiertas y de confianza con sus pacientes. Por este motivo, el Biocodex Microbiota Institute proporciona a los profesionales sanitarios herramientas y contenidos personalizados que les permiten mejorar su práctica diaria y convertirse rápidamente en expertos del SII. Curso de formación sobre el SII que genera créditos, infografías para compartir con los pacientes, vídeos de expertos, dossier temático, últimas noticias científicas, etc.: un abanico completo de contenidos innovadores, actualizados y fáciles de usar para convertirse en un experto del SII.

Comprender mejor la relación entre la microbiota y el SII 

¿Cuáles son los síntomas del SII? ¿Cuáles son sus causas? ¿Está relacionado con la microbiota? ¿Existe un eje microbiota-intestino-cerebro? Para aumentar la concienciación del público general sobre el SII y responder a todas sus preguntas, el Biocodex Microbiota Institute cede la palabra a un experto en la materia, el Profesor Premysl Bercik, médico investigador de la Universidad McMaster de Canadá.

Vivir con el SII: testimonios de pacientes

Mihai, Jennifer y Aline son pacientes con SII. En una serie de testimonios en vídeo, hablan abiertamente de la manera en que la enfermedad ha cambiado su vida y dan consejos para vivir mejor con el SII. Los primeros episodios de «Patient stories» fueron producidos con el respaldo de la Asociación francesa de pacientes con el síndrome del intestino irritable (APSSII).

Con esta campaña de concienciación global, el Biocodex Microbiota Institute pretende alentar activamente a todos los actores (no solo pacientes y profesionales sanitarios, sino también familiares, cuidadores, autoridades sanitarias y público general, etc.) a conocer mejor la enfermedad en sí y a descubrir los últimos adelantos de la investigación que apuntan al papel de la microbiota intestinal. 

Aunque todavía queda mucho camino por recorrer en el tratamiento del SII y el control de los síntomas, no cabe duda de que el desarrollo de nuevas herramientas de diagnóstico pronto cambiará las reglas del juego.

Acerca del Biocodex Microbiota Institute

El Biocodex Microbiota Institute es un centro internacional de conocimientos cuyo objetivo es la promoción de la salud mediante la comunicación sobre la microbiota humana. Para ello, se dirige a los profesionales sanitarios y al público en general con el fin de concienciarlos sobre el papel fundamental que desempeña este importante órgano.

BMI-24.06

Cuando una pareja tiene dificultades para concebir un hijo, se evalúa la fertilidad de los dos. En el hombre, suele efectuarse un análisis del esperma, llamado espermiograma (sidenote: Espermiograma Examen que evalúa la calidad de una muestra de esperma, en especial su volumen (volumen normal medio = 1,4 ml), su pH (que debería ser igual o superior a 7,2), su concentración de espermatozoides (normalmente superior o igual a 16 millones por ml), la motilidad de estos últimos (al menos un 30 % deben ser capaces de avanzar durante su progresión y no girar en redondo e incluso no desplazarse) y su vitalidad (>54 %). También se tienen en cuenta otros elementos, como la morfología de los espermatozoides, el aspecto global de la muestra o su viscosidad. Para un paciente determinado, un análisis del esperma nunca puede confirmar o descartar la fertilidad; su potencial de fertilidad depende también de otros parámetros y del potencial de fertilidad de su pareja.
  Fuente: WHO ) . A pesar de este examen, casi 1 de cada 3 casos de infertilidad (sidenote: Infertilidad Enfermedad del aparato reproductor masculino o femenino definida por la imposibilidad de conseguir un embarazo después de 12 meses o más de relaciones sexuales regulares no protegidas. 
  Fuente: WHO ) masculina (sidenote: Infertilidad del hombre Enfermedad generalmente debida a problemas de eyaculación del esperma, a la ausencia o la disminución de la cantidad de espermatozoides o a una forma (morfología) o un movimiento (movilidad) anormales de los espermatozoides. 
  Fuente: WHO ) sigue sin explicación. Pero hoy se ha encontrado una nueva pista: la microbiota del esperma.

L. iners, ¿una bacteria antifertilidad?

Sabemos que el esperma está lejos de ser estéril. Alberga una comunidad de microorganismos, en primera línea de los cuales se encuentran las bacterias llamadas Enterococcus faecalis, Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium tuberculostearicum y Lactobacillus iners. Sin embargo, con sutiles diferencias asociadas a la calidad del esperma. Por ejemplo, en los hombres cuyos espermatozoides tienen problemas para avanzar (y, por lo tanto, les cuesta llegar hasta el óvulo), la bacteria Lactobacillus iners es mucho más abundante: constituye un 9,4 % de las bacterias del esperma, frente al 2,6 % en los hombres cuyos espermatozoides tienen una motilidad normal. La fuerte presencia de esta bacteria en la vagina de las mujeres se ha asociado en un estudio anterior a un menor éxito de la procreación médicamente asistida (PMA). Su efecto perjudicial podría explicarse por su facultad de favorecer la inflamación, ¡que en general no es muy buena para la fertilidad!

In a previous study, the high presence of this bacterium in women’s vaginas was associated with less successful medically assisted procreation (MAP). Its harmful effect could be explained by its pro-inflammatory qualities, which generally do not make for a very good nesting place for fertility!

Pseudomonas también implicada

Las otras tres bacterias señaladas por los investigadores pertenecen todas la género Pseudomonas, hasta ahora desconocido en los servicios de vigilancia de la fertilidad; en efecto, un esperma poco concentrado en espermatozoides es más rico en Pseudomonas stutzeri y P. fluorescens, y menos rico en P. putida. Por lo tanto, los investigadores sospechan que las dos primeras bacterias de este género pueden asociarse a una fertilidad a media asta, mientras que la última podría tener un efecto beneficioso.

La comezón, aunque benigna en apariencia, puede volverse difícil de soportar cuando dura lo suficiente para alterar la vida cotidiana e incluso el sueño, y producir lesiones de rascado. El prurito, asociado a una disbiosis de la microbiota cutánea, constituye también, y sobre todo, un factor importante en la alteración de la calidad de vida de los pacientes que padecen enfermedades cutáneas (dermatitis atópica, psoriasis…). Pero ¿cómo explicar este prurito? Los resultados de un estudio publicado en 2024 muestran que Staphylococcus aureus, un patógeno oportunista que desencadena la comezón, toma el control de las neuronas sensoriales específicas, o pruriceptores (sidenote: Pruriceptores Los pruriceptores son las neuronas sensoriales responsables de la comezón y las ganas de rascarse. Las terminaciones nerviosas de los pruriceptores se encuentran principalmente en la epidermis, al contrario de los nociceptores, que inervan a la vez la piel y los tejidos más profundos. 
  Fuente: https://www.has-sante.fr/jcms/c_2579446/fr/zontivity-vorapaxar-antiagregant-plaquettaire ) .

De la bacteria S. aureus al rascado

Para dilucidar los mecanismos implicados, un equipo de investigadores llevó a cabo numerosos experimentos in vivo (ratón) e in vitro (con muestras de piel y neuronas, incluidas humanas). Todo empieza con la bacteria S. aureus, capaz de producir proteínas que facilitan la colonización y la invasión de los tejidos del huésped: diferentes toxinas (α-hemolisina y modulinas solubles en fenol) y una decena de proteasas. La principal de estas enzimas bacterianas, la proteasa V8, es a la vez necesaria y suficiente para desencadenar la comezón. ¿Cómo? Induciendo, en el ratón y en el ser humano, la estimulación de los pruriceptores a través de la activación del receptor subcutáneo «PAR1» de estas neuronas. De esta manera, la bacteria podría sacar ventaja de la comezón que elle misma induce: el rascado favorece su diseminación a otras zonas del cuerpo e incluso a otros huéspedes, y las lesiones cutáneas producidas facilitan la penetración del patógeno más profundamente en la capa cutánea lesionada. 

Otros mecanismos investigados

En cuanto a las toxinas segregadas por S. aureus, la experiencia demuestra que la α-hemolisina y las modulinas solubles en fenol también son capaces de activar neuronas sensoriales y provocar comezón. Sin embargo, cepas de S. aureus incapaces de producir estas toxinas también provocan comezón en ratones, lo cual indica que los niveles de toxinas bacterianas no son suficientes para explicar y desencadenar el prurito.

Por supuesto, existen otras muchas bacterias que segregan proteasas, cuyo papel debe estudiarse: Staphylococcus epidermidis produce la proteasa EcpA, que provoca lesiones cutáneas en los pacientes que sufren dermatitis atópica; Streptococcus pyogenes produce la proteasa SpeB, implicada en infecciones de la piel. ¿Y qué hay de las proteasas de hongos, virus y parásitos, cuya contribución al prurito se desconoce?

«¿Le pica o le hace cosquillas?» La pregunta del doctor Knock en la obra de teatro epónima del escritor francés Jules Romains quizá inspiró a los autores de un estudio reciente. ¿Su trabajo? Dilucidar les mecanismos subyacentes que desencadenan la comezón (sidenote: Comezón La comezón, también llamada prurito, es una sensación desagradable que desencadena ganas de rascarse. La comezón se origina en las terminaciones nerviosas presentes justo debajo de la piel, en unos receptores específicos llamados pruriceptores. Sigue las vías nerviosas y llega hasta el cerebro, donde activa unas zonas cerebrales sensoriales (detección de la comezón), emocionales (ganas de rascarse) y motrices (rascado efectivo).  
Fuente: Ameli )  y las irresistibles ganas de rascarse que resultan. A través de múltiples experimentos realizados en ratones y muestras de nervio y piel humana.

De la bacteria al rascado…

La clave de las investigaciones es la bacteria Staphylococcus aureus, ampliamente presente en nuestra piel. Sabíamos que es de la piel del diablo al provocar lesiones cutáneas en las personas que padecen dermatitis atópíca y que está implicada en el impétigo, una enfermedad contagiosa de la piel temida en las guarderías y las escuelas. Ahora, su CV tendrá una página más debido a su implicación directa en el prurito, el nombre científico de la comezón.

Ya se conoce su manera de actuar: S. aureus fabrica una proteína llamada V8, que se fija al receptor cutáneo encargado de sentir la comezón. Al activar este receptor, V8 desencadena la alerta, que circula por vía nerviosa hasta el cerebro. La respuesta a la comezón experimentada no se hace esperar: un rascado, a menudo frenético, hasta el punto de dañar la piel.

… y después a la invasión y la diseminación

¿Y no será esto lo que la bacteria esperaba? De hecho, sin querer atribuir al microorganismo intenciones maquiavélicas, hay que reconocer que todo esto le va muy bien: el rascado es una ocasión ideal para que pueda llegar a nuevos tejidos, como la mano o la pata que pretende aliviar la comezón, e incluso a nuevos individuos, si se encuentran al alcance de los residuos de piel que se desprenden al rascarse. Aún mejor, la lesión cutánea producida por el rascado ofrece a la bacteria la oportunidad de penetrar un poco más profundamente en el tejido cutáneo. En suma, tanto en términos de diseminación como de invasión, S. aureus tiene mucho que ganar si consigue que el paciente se rasque. 

Se trata de un principio básico de la biología: la adaptación al entorno mediante la selección natural. Para ilustrar esta idea, a menudo se habla de una pequeña mariposa: la mariposa de los abedules. Esta mariposa principalmente blanca pasó desapercibida durante mucho tiempo frente a sus depredadores posada sobre el tronco inmaculado de los abedules. Pero la revolución industrial cambió la situación: los troncos se oscurecieron, por lo que las mariposas blancas destacaban mucho y las aves se dieron un festín; la población de la mariposa de los abedules se desplomó. Las únicas supervivientes: las de color negro, ahora invisibles, que se han reproducido desde entonces. De esta forma, la mariposa de los abedules ha pasado a ser mayoritariamente negra a causa de la presión medioambiental.

Hongos adaptados a nuestro calor corporal¹

Este mismo mecanismo interviene con el calentamiento climático. Frente a las canículas excepcionales y sucesivas, la fauna y la flora evolucionan, y los individuos más tolerantes sobreviven. De este modo, algunos hongos, a lo largo de su linaje, serían cada vez más capaces de enfrentarse a temperaturas superiores a los 30 grados. El problema consiste en que nuestra temperatura corporal de 37 °C era una de nuestras dos armas (junto con el sistema inmunitario) para resistir frente a los ataques fúngicos.

¿Cómo van a luchar las personas, y los mamíferos en general, contra microorganismos patógenos más termorresistentes? Por desgracia, esta cuestión ya no es únicamente teórica: aparecieron Candida auris muy tolerantes al calor, de forma simultánea y sin motivo aparente, en 3 continentes en 2010.

Calentamiento climático y salud: las personas nos adaptamos, pero los microorganismos patógenos también ²

La lucha será especialmente dura si se produce en paralelo, ya que los humanos, al igual que cualquier organismo vivo, también sufrimos las consecuencias del calentamiento global. Y, mientras esperamos a que nuestra descendencia sea quizás más resistente a las temperaturas extremas actuales y futuras, el cambio climático afectaría ampliamente a nuestra salud digestiva,inmunitaria e incluso mental (ecoansiedad). Todas las exposiciones a las que se somete una persona desde la concepción hasta la muerte se conocen como «exposoma (sidenote: Exposoma En 2005, en un artículo publicado en la revista Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, el Dr. Christopher Wild definió por primera vez el exposoma como «la totalidad de las exposiciones a las que está sometida una persona desde la concepción hasta la muerte. Se trata de una representación compleja y dinámica de las exposiciones a las que está sujeta una persona a lo largo de toda su vida, entre las que se incluyen el entorno químico, microbiológico, físico, recreativo y farmacológico, el estilo de vida o la alimentación, así como las infecciones».  
Fuente ) ».

Con respecto a las infecciones, el futuro también tiene mala pinta: más del 50 % de las enfermedades infecciosas se verían exacerbadas por el cambio climático; se espera un aumento del 10 % en las enfermedades diarreicas (contaminación de las aguas para consumo durante las inundaciones, temperaturas elevadas que favorecen a ciertos virus…) para el 2030.

En resumidas cuentas, tendremos que hacer frente a infecciones recrudecidas con una salud alterada. Y, paradójicamente, el tratamiento de estas enfermedades aumentaría nuestra huella de carbono… y puede que también nuestra ecoansiedad.

La aparición de bacterias multirresistentes (BMR (sidenote: Multidrug-Resistant Organisms (MDROs) Bacteria that are resistant to multiple antimicrobial drugs.
  Source: https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abo2750  ) ) plantea un reto formidable para la salud pública, especialmente entre los pacientes inmunodeprimidos, incluidos los trasplantados renales. Un reciente ensayo comparativo y aleatorizado arroja luz sobre el trasplante de microbiota fecal (TMF (sidenote: Trasplante de microbiota fecal (TFM) Procedimiento terapéutico para restablecer la microbiota intestinal mediante la transferencia de bacterias fecales de un donante sano a un receptor. Profundizar https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abo2750 ) ) como una intervención prometedora para limitar la colonización por BMR en esta población vulnerable. El ensayo incluyó una evaluación meticulosa de la seguridad y eficacia del TMF, así como de la dinámica de eliminación de las cepas de BMR, con resultados contundentes.

Eficacia de la eliminación y del prendimiento del injerto

El estudio se llevó a cabo en el Hospital Universitario Emory de Atlanta, en los Estados Unidos, con una aleatorización 1:1 de once receptores de trasplante renal entre un grupo de TMF (n= 6) y un grupo de observación (n= 5). Independientemente de su asignación inicial, todos los pacientes que seguían siendo positivos para BMR después de la primera intervención (día 36) recibieron un TMF posterior con el fin de continuar evaluando la eficacia y el potencial del TMF para eliminar las cepas bacterianas resistentes

En el estudio se observó una tasa de éxito impresionante, ya que 8 de los 9 pacientes que recibieron todos los tratamientos especificados en el protocolo tuvieron resultados negativos para BMR después del TMF. Este éxito se atribuyó al injerto de taxones beneficiosos del donante, como Akkermansia muciniphila y Faecalibacterium prausnitzii, en la microbiota intestinal de los receptores. Estos taxones se conocen por su papel beneficioso en el intestino humano, lo que sugiere una estrategia dirigida para reforzar la microbiota del receptor contra la colonización de BMR.

Desplazamiento, no sustitución

Profundizando en la cuestión clave del desplazamiento de las cepas de BMR, el estudio incluyó un análisis detallado que reveló que la introducción de cepas bacterianas competitivas y conespecíficas procedentes del donante desempeñaba un papel crucial. Este proceso de desplazamiento no es una mera sustitución, sino un desplazamiento estratégico que aprovecha la competencia microbiana dentro de la microbiota intestinal. Los investigadores revisaron meticulosamente las diferencias de contenido genético entre las cepas presentes inicialmente y las de sustitución en grupos de aislados conespecíficos, centrándose en los genes capaces de reforzar la competencia entre cepas o su adhesión a la superficie de las células hospedadoras.

Se hicieron observaciones significativas en el análisis del contenido génico, en particular en lo relativo a las colicinas, un subconjunto de bacteriocinas producidas por E. coli que son tóxicas para otras cepas de E. coli y cepas cercanas de la misma familia. Los datos experimentales demostraron que las cepas de E. coli productoras de colicina pueden superar a las cepas susceptibles a la colicina, que a su vez pueden ser superadas por cepas resistentes a la colicina, lo que confirma la existencia de una compleja dinámica competitiva no transitiva, comparable a la del juego de piedra, papel o tijera. Los resultados del estudio arrojaron luz sobre esta dinámica, ya que las cepas de sustitución sensibles llevaban múltiples genes de colicina e inmunidad a la colicina, los cuales estaban ausentes en las cepas resistentes a los antibióticos. 

Estos resultados ilustran el carácter polifacético del impacto del TMF en la ecología microbiana intestinal y destacan que el desplazamiento de las BMR por el TMF implica un proceso complejo en el que intervienen la competencia microbiana, los determinantes genéticos de la competitividad y las presiones selectivas del entorno intestinal.

Resulta que el secreto del porqué un mismo alimento sabe diferente a distintas personas podría encontrarse en nuestra boca, no sólo en nuestras papilas gustativas, sino también en el mundo microscópico de nuestra microbiota oral. Según un estudio ¹ reciente realizado por un equipo de científicos del Centro de Ciencias del Gusto y la Alimentación de Dijon (Francia)​​​​​​​ ², la variedad de bacterias que residen en nuestra saliva y nuestra lengua (microbiota oral) podría desempeñar un papel esencial en nuestra percepción de los sabores básicos.

Los microbios influyen en cada bocado

Mediante un análisis metagenómico basado en una técnica avanzada de secuenciación shotgun, los científicos identificaron más de 650 especies microbianas que vivían en la lengua y la saliva de 100 sujetos humanos. Aunque no se observó una correlación directa entre la biodiversidad y riqueza total de la microbiota oral y las variaciones de la sensibilidad gustativa, la abundancia relativa de ciertas especies y géneros de bacterias clave sí pareció ejercer una influencia. Dos grupos de bacterias en particular, Streptococcus y Prevotella, destacaron por tener efectos contundentes, aunque el impacto varió significativamente en función de cada especie.

La lengua es particularmente sensible a los diferentes sabores

Una mayor abundancia en la lengua de Streptococcus gordonii y S. parasanguinis, dos bacterias comunes de la placa bacteriana, se asoció con una reducción considerable de la sensibilidad a los cinco sabores básicos:

• dulce
• salado
• amargo
• ácido
• umami

Estas bacterias adeptas de la adherencia modifican el entorno estructural de la biopelícula de la lengua para impedir físicamente la difusión de las moléculas gustativas y su acceso a los receptores subyacentes.

A la inversa, una especie de Prevotella no clasificada tuvo el efecto contrario, al asociarse con una mayor intensidad de percepción de cuatro de los cinco sabores básicos. Curiosamente, al comparar la composición de la microbiota de la lengua con la de la saliva entera, este último ecosistema resultó ser más predictivo de la sensibilidad a diferentes sabores. Esto tiende a indicar que las bacterias orales probablemente modulan la percepción del sabor no sólo mediante efectos locales sobre las exposiciones de las papilas gustativas sino también a través de la dinámica de la comunidad microbiana y sus interacciones metabólicas.

Aunque todavía se necesitan más estudios para esclarecer los mecanismos implicados, estos contundentes hallazgos demuestran que nuestra microbiota oral endógena desempeña un papel infravalorado en la configuración activa de las experiencias gustativas, es decir, «saborea» por nosotros procesando de forma diferenciada las señales alimentarias enviadas a los receptores gustativos.